Енцефаліт як причина епілепсії у дітей. Особливості
Як самі по собі, так особливо з-за своїх залишкових явищ енцефаліти дуже часто вважаються причиною судом та епілепсії у дітей. У групі енцефалітів можна розрізнити з нозологічної точки зору 3 різних етіопатогенетичних форми, а саме: первинні енцефаліти немовляти, післяінфекційні енцефаліти і інфекційні енцефалопатії.
Первинний енцефаліт немовляти має клінічну картину, при якій на перший план виступають явища страждання мозку: сонливість, яка доходила до коматозного стану, і гіпертермічні судоми з наявністю реакції з боку ліквору або без такої [Крайндлер і Резван (Kreindler, Easvan)]. При цих енцефалітах відзначається своєрідна гістопатологічного картина, в якій переважають явища набряку мозку, як це було показано Іонеску-Сісешть (Ionescu-Sisesti) з співр. а також Дрегенеску (Draganescu) і Олтяну (Olteanu).
Судоми. що виникають при цих захворюваннях, є одним із симптомів клінічної картини гострого енцефаліту, однак хворі можуть стати в подальшому епілептиками через рубцевих менинго-церебральних уражень, що залишаються після цієї нейроінфекції, ймовірно викликаної ще не відкритим поки вірусом. Утворений з плином часу рубець являє собою епілептичну шкідливість.
Термін «післяінфекційні енцефаліти» відноситься до тих енцефаліту, які відзначаються при захворюваннях, що супроводжуються висипанням на шкірі, а також до вакцинального енцефаліту. З анатомічної точки зору вони укладаються в рамки перівенозних енцефалітів. Іноді вони лежать в основі походження дитячої епілепсії. Комбі (Comby) показав, що судомні напади можуть з'являтися майже при всіх формах послеінфекціонной гострих енцефалітів. Найчастіше судоми виникають під час або після захворювання, будучи єдиним проявом енцефаліту.
Це вказує, з одного боку. на те, що вірус кору має велику спорідненість з головним мозком, а з іншого боку, на те, що біоелектричні зрушення з'являються навіть тоді, коли відсутні клінічні ознаки енцефаліту. Ми також спостерігали досить велике число послеінфекціонной енцефалітів, як це видно з наведеної вище таблиці, що стосується етіології виникли в результаті поразок мозку судомних нападів. Наводимо нижче кілька таких прикладів:
С.Т. 5 років, переніс перші загальні судоми в 3-річному віці, на 4-й день висипання кору. Перші судоми були особливо бурхливими і надалі вони повторилися. Електроенцефалограма показала картину постенцефаліческая залишкових явищ.
У деяких випадках судоми з'явилися в період одужання після перенесеного кору, як наприклад в разі дитини В.Г. причому вони потім повторювалися особливо часто.
Відомі випадки судом. з'являються під час вітряної віспи (правда, більш рідкісні) або під час скарлатини.
П.П. 13 років. Перший напад, перенесений дитиною під час скарлатини, у віці 9 років, носив характер загальних тоніко-клонічних судом; в подальшому такі напади повторювалися періодично. Пневмоенцефалографія показала виражену гідроцефалію. В цьому випадку можна поставити також питання більш загального характеру: не стало чи інфекційне захворювання лише провокуючим фактором нападів?
Дуже важко протікають іноді послепрівівочних епілептичні припадки.
Х.Е. якої зараз 15 років, захворіла в 8-місячному віці після противооспенной щеплення, причому на 3-й день після щеплення у неї з'явилися судоми в лівій половині тіла. Ці напади повторювалися потім, стаючи все більш і більш важкими і змінюючи поступово свій вигляд. В даний час у дівчинки спостерігаються часті генералізовані тоніко-клонічні напади. Нейропсихическое дослідження виявило наявність двостороннього пірамідного синдрому, більш вираженого на лівій стороні, а також олігофренію другого ступеня. Послеінфвкціонние енцефалопатії є залишкові явища загальних інфекцій.
Вони є мозковими локалізаціями цих інфекцій і зустрічаються при кашлюку, епідемічному паротиди, поліомієліті, тифозному енцефаліт, важких гастроентеритах, невротоксікозах і т.д. Патологоанатомічний процес викликає найчастіше в цих випадках судинні ураження, наслідком яких є некрози і більш-менш великі розм'якшення мозкової тканини. Ці інфекційні судинні тромбози зустрічаються головним чином до 3-річного віку (Бридж) і проявляються в гострій стадії тривалими судомами, що спостерігаються протягом 3-5 днів. Після судом залишаються значні послепароксізмальние симптоми, а пізніше більш-менш виражені рубцеві залишкові явища. У деяких випадках можна зустріти тромбози венозних синусів, які проявляються клінічно, в гострий період, підвищеною температурою і розширенням вен скальпа.
Гасто і співробітники підкреслюють значення енцефалітіческого фактора при синдромі ГГЕ (геміконвульсіі, геміплегія, епілепсія).
Кашлюк є дуже часто причиною дитячої епілепсії. Він викликає характерну енцефалопатію, дегенерацію і атрофію кори мозку, великі поразки сірої речовини, точкові, а іноді навіть масивні крововиливи і т.д. Енцефалопатія після захворювання на кашлюк часто виражається в розумовій відсталості і генералізованих судомах.
Енцефалітіческіе симптоми можуть з'явитися також після профілактичної протівококлюшевей вакцинації [Біерс і Моль (Byers, Moll)]. Часто вже через 24 години після щеплення клінічна картина характеризується підвищенням температури, затемненням свідомості, судомами і змінами в лікворі.
Наводимо одне з наших спостережень:
С.М. 12 років, у віці 1 року переніс коклюш, протягом якого відзначалися безперервні судоми, які тривали 3 дні. Після цього періоду напади тривали, маючи частоту 1-2 в день, протягом одного місяця, потім вони повністю зникли, щоб знову з'явитися через рік у вигляді загальних судом, які поступово перетворилися в напади автоматизму; такого типу напади продовжують спостерігатися і в даний час. Електроенцефалограма виявила зміни епілептичного типу в правіше скронево-центральній області. Клінічне обстеження, при відсутності неврологічних симптомів, вказує на психічні зміни типу олігофренії і зміни пневмоенцефалограмми.
Важкі і затяжні травні порушення. з'явилися протягом перших місяців життя, особливо важливі з точки зору можливості раннього або пізнього появи дитячої епілепсії. Протягом цих захворювань можуть з'явитися патологічні зміни електрогенеза мозку (Андре-Баліз і Гуссетт). У цих випадках крива іноді дуже порушена і існують або веретена дельта- і субдельта-хвиль великої амплітуди, або пароксизмальні повільні високовольтні розряди по обидва боки. При гастроентериті з доброякісним перебігом крива швидко повертається до нормального аспекту. В інших випадках зміни мозкового елекрогенеза стають стійкими, а мозкові поразки, виявлені електроенцефалограми, вказують на можливість подальшого розвитку дитячої епілепсії.
Д.М .. 10 років, страждав диспепсією під час другого тижня після народження; ця диспепсія стала затяжна, поставивши життя дитини в небезпеку. Надалі розвиток рухових функцій протікало повільно. Дитина почала ходити лише в 3-річному віці, проте психічно він розвивався порівняно нормально. Почав говорити приблизно в однорічному віці. До 9 років у нього не відзначалося ніяких неврологічних порушень. У 9-річному віці був перший спільний тоніко-клонічні припадок, який в подальшому повторився, з постпароксізмальним парезом правої верхньої кінцівки. Електроенцефалограма показала розряди епілептичного типу, що переважають в лівій півкулі.
Ми повинні також зазначити тифозну дитячу енцефалопатію. значення якої особливо підкреслює Альбос (Albos). Черевний тиф є інфекційним, поліморфним захворюванням, яке в дитинстві може приймати дуже приховані форми. У деяких випадках зустрічаються форми, при яких повністю відсутні клінічні ознаки тифу, але при яких, внаслідок судинних уражень, викликаних тифозною інтоксикацією, можуть з'явитися відразу ж або пізніше епілептичні припадки.
До цих енцефаліту необхідно додати також і ті, що викликані невідомими патогенними агентами і які ми групуємо під назвою «вірусних енцефалітів». Спостереження М. І. Островського узгоджуються з нашими.
І.А .. 8 років, нормально розвивався до 9-місячного віку, коли раптово з'явилося гарячковий стан невизначеного характеру, що тривало 12 днів, причому протягом одного дня було затемнення свідомості. Після цього епізоду у дитини почали відзначатися ознаки відсталості, а психомоторне розвиток його протікало незадовільно. Через сім місяців після гарячкового періоду у дитини з'явилися часті напади епілепсії, які відзначаються і в даний час. При клінічному дослідженні була виявлена спастическая диплегия, конвергентний косоокість, порушення ковтання і фонації, а також виражений ступінь олігофренії. Енцефалограма показала наявність внутрішньої водянки мозку; на електроенцефалограмі видно виражені зміни, що переважають в передній частині мозку під виглядом піків і мінливих піків зі слідової хвилею. Вірусні захворювання, що можуть дати неврологічні прояви та ведуть до виникнення епілептичних припадків, є досить численними.
Епілептичні напади можуть з'явитися навіть під час хвороби, але частіше за все вони з'являються пізніше, як наслідок енцефалітіческого процесу. Такими захворюваннями є гострий інфекційний лімфоцитоз, інфекційний мононуклеоз, краснуха і т.д. [Кіссель (Kissel) і Арну (Arnoud), Гасто, Кригель (Crighel) і Режі (Regis)].
Хвороба Шильдера. характеризується спастичним тетрапарезом або спастичної тетраплегією, глухотою, сліпотою коркового походження, зоровим невритом з застійним соском і прогресуючими психічними розладами, часто супроводжується судорожними припадками, які або є першим клінічним симптомом, або можуть з'явитися пізно під час перебігу захворювання. З анатомічної точки зору, хвороба Шильдера є дифузним періаксіальним енцефалітом.
Деякі підгострі енцефаліти також можуть супроводжуватися епілептичними проявами. Серед них відзначимо підгострий склерозуючий енцефаліт ван Богарта (v. Bogaert), енцефаліт типу Петті Дорінга (Pette-Poring) і підгострий гиперкинетический енцефаліт (Божинов, Узунскв, Божинов і Георгієв). Електроенцефалограми дітей з підгострим гіперкінетичним енцефалітом були вивчені одним з нас (Кригель) разом з Узунова, Божиновим і Ацевим. Крім змін енцефалітіческого типу і розрядів, характерних для цього захворювання, часто з'являються дифузні або вогнищеві електроенцефалографічні прояви епілептичного типу.
Останнім часом обговорюється питання. в якій мірі є електроенцефалограма характерною для енцефалітіческого процесу. Юнг (Jung) стверджує, що єдиними електрсенцефалографіческімі змінами, характерними для захворювання мозку, є піки зі слідової хвилею, з частотою 3 кол / сек, зустрічаються при малих припадках, а також крива, яка трапляється при лейксенцефалітах, з періодичними розрядами повільних хвиль, більшої амплітуди , кожні 3-4 секунди.
Така ж крива з повільними хвилями (1-3 в секунду) зустрічається, проте, не тільки при енцефалітах, але і при хворобі Унферріхта або при деяких дегенеративних захворюваннях мозку [Крайндлер, Кригель, Поіліч (Poilici), Кригель і Поіліч и др.] . Линдсли і Куттс (Lindslei, Cutis) описали повільні хвилі великої амплітуди при кінському енцефаліті, а Гіббс і Гіббс (Gibbs) вказали на їх наявність в 27 випадках енцефаліту, простежених в гострій стадії. Іноді ці патологічні хвилі продовжують спостерігатися навіть після поліпшення або видимого клінічного лікування хворого. У 58% хворих, що страждали судомами в підгострій стадії або після закінчення гострої стадії, електроенцефалограма показала звичайні зміни, що зустрічаються у епілептиків в межприпадочном період.
Радермекер (Eadermecker) надає великого значення ЕЛЕКТРОЕНЦЕФАЛОГРАФІЧНОГО дослідженню при енцефалітах у дітей і вважає, що криві з повільними великими хвилями є характерними для цього процесу.