Гормони підшлункової залози - інсулін і глюкагон

Інсулін за хімічною природою є білковим гормоном. Молекула був збудований з 16 різних амінокислот і містить 51 амінокислотний залишок. Ці залишки розташовані в формі двох поліпептидних ланцюгів, з'єднаних дисульфідними містками: А-ланцюг налічує 21, а В-ланцюг - 30 амінокислотних залишків. Амінокислотна послідовність молекули інсуліну повністю розшифрована, здійснений його штучний синтез. Попередником (неактивної форми) інсуліну є проінсулін, який синтезується в бета-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози. Трансформація проінсуліну, що є лінійним полипептидом, в інсулін відбувається під дією протеолітичних ферментів. В організмі існують вільна і пов'язана форми інсуліну. Тільки в пов'язаної формі інсулін здатний надавати свою дію в ефекторних органах - периферичних тканинах.

Дія інсуліну на обмінні процеси в організмі багатогранно. Винятково важлива роль належить інсуліну в регуляції обміну вуглеводів, що досягається різними шляхами: посиленням транспорту глюкози з крові в тканини за рахунок підвищення проникності клітинних мембран, зміною активності гексокінази і інших ферментів вуглеводного обміну. Екзогенне введення інсуліну нормальним тваринам викликає посилення використання глюкози печінкою, м'язами, в результаті чого рівень глюкози в крові знижується (гіпоглікемія)

Велике значення має інсулін і в регуляції біосинтетичних процесів. Він стимулює біосинтез таких життєво важливих біополімфов, як нуклеїнові кислоти і білки.

Видалення підшлункової залози або пригнічення синтезу інсуліну під впливом різних ендогенних і екзогенних факторів призводить до небезпечної хвороби - цукрового діабету. Вона супроводжується порушеннями різних видів обміну речовин, особливо вуглеводного і ліпідного обміну: спостерігається різке збільшення в крові цукру (гіперглікемія), кетонових тіл (кетонемия), надлишкове виведення з сечею глюкози (глюкозурія), кетонових тіл (кетонурія), зниження рівня глікогену в печінці . Введення інсуліну хворим на цукровий діабет (як і тваринам з віддаленої або блокованої підшлунковою залозою) дозволяє частково нормалізувати ці порушення і зберегти життя.

У бета-клітинах острівців Лангерганса підшлункової залози синтезується глюкагон. Цей гормон являє собою одноланцюговий поліпептид і складається з 29 залишків 16 різних амінокислот. Цікаво, що склад амінокислот і їх послідовність в молекулі глюкагону людини і таких різних ссавців, як бик, свиня, верблюд, кролик і щур, ідентичні. Глюкагон підсилює розщеплення глікогену в печінці і пригнічує його синтез в ній, сприяючи підвищенню рівня цукру в крові. Розщеплення ж глікогену в м'язах відбувається без участі глюкагону. Глюкагон також активує ліпазу, що супроводжується розщепленням тригліцеридів і вивільненням жирних кислот.

Счйтают, що два гормону підшлункової залози (інсулін і глюкагон) в організмі тісно взаємопов'язані. Доцільність зв'язку з цим складається, по-видимому, в контролі за розподілом глюкози і інших поживних речовин відповідно до енергетичними потребами організму.

Н.І. Волкова, Біохімія, 1986 р

Виниклий за вказаними порушень цукровий діабет прийнято розглядати як кілька різних захворювань, що мають одну назву "діабет цукровий". Мається на увазі, що при діагностуванні даного захворювання має місце перебіг цукрового діабету першого типу, і цукрового діабету другого типу.

Цукровий діабет першого типу має бурхливий початок; рівень глюкози може бути знижений лише введенням інсуліну - власний інсулін організмом не виробляється. Причини: стрес, зловживання медичними препаратами, які тривалий час поточні і часто повторювані різні інфекційні захворювання. Профілактика діабету першого типу - здоровий спосіб життя на тлі помірного її темпу.

Діабет другого типу має значно різняться між собою форми і ступеня тяжкості. Інсулін організмом може вироблятися дуже незначно, так само в достатній кількості і в надмірній кількості; але його взаємодія з клітинами організму не призводить до утилізації глюкози крові - порушений вуглеводний обмін. Причини: стрес, зловживання медикаментами; зайве харчування, що призвело до ожиріння, спадковість. Профілактика - помірність у харчуванні, гімнастика; вправи для черевної плоті. які повинні знизити накопичення жирової тканини в області живота (абдомінальне ожиріння) - що часто є ознакою, що вказує на те, що людина в значній мірі схильна до цього захворювання.

Схожі статті