Септичних (БАКТЕРІАЛЬНИЙ) ЕНДОКАРДИТ
Гіперергія чітко не виражена. Захворювання протікає більш тривало, в тече-ня декількох тижнів.
У багатьох органах з'являються фокуси гнійного вос-паления абсцеси внаслідок бактеріальної емболізація ща.
Перші абсцеси утворюються в легенях (первинні абсцеси), в подальшому вони виникають в інших орга-нах печінки, нирки (емболіческій гнійний неф-рит), кістковому мозку (гнійний остеомієліт), синові-альних оболонках (гнійний артрит), на клапанах серця, частіше тристулковому (гострий септічес-кий полипозно-виразковий ендокардит), в оболонках і тканини мозку (гнійний лептоменингит, абсцес мозку) та ДР-
Ускладнення зазвичай пов'язані з проривом гнійників в прилеглі органи і тканини з розвитком емпієми плеври, перитоніту, флегмони шкіри та ін.
• Найбільш часті збудники - - білий і золотистий стафілокок, зеленящий стрептокок, ентерококи і Др.
• Септичний вогнище локалізується на клапанах серця.
• Виражені реакції гіперчутливості, пов'язані з утворенням циркулюючих токсичних імунної-них комплексів.
1. За характером перебігу:
а. Гострий ендокардит тривалість близько
б. Підгострий ендокардит - тривалість око-ло 3 міс.
в. Хронічний - тривалість кілька міся-ців (іноді кілька років).
Залежно від наявності або відсутності фонового захворювання.
а. Первинний септичний ендокардит, або хвороба
° розвивається на незмінених клапанах,
° становить 20 - 30% випадків ендокардиту.
б. Вторинний септичний ендокардит:
° розвивається на тлі вади серця (частіше ревматі-чеського, рідше - атеросклеротичного, сіфіліті-чеського і вродженого),
° особливою формою є ендокардит на протезіруют-ванних клапанах.
Патологічна анатомія. 1. Місцеві зміни (септичний вогнище) представле-ни полипозно-виразковим ендокардитом; частіше уражаються клапани аорти або аортальні та мітральний клапани одно-тимчасово; у наркоманів часто втягується тристулковий
а) великі фокуси некрозу і виразки, часто з від-ривом стулок і утворенням отворів (фенестр);
б) масивні тромботичні накладення у вигляді поліпів в ділянках виразки;
в) при вторинному ендокардиті описані вище зраді-ня розвиваються на тлі вади - склерозу, гіалінозу, звапніння стулок клапанів; відзначається ги-пертрофія міокарда.
Мікроскопічна картина. У стулці ви-є:
а) лімфомакрофагальная інфільтрація (при гострому ен-докардіте з домішкою поліморфноядерних лейкоци-тов);
б) колонії мікроорганізмів;
в) масивне випадання солей кальцію в тромботичнімаси (характерно для підгострого ендокардиту). Загальні зміни.
Септическая селезінка (збільшена в розмірах, з напря-женной капсулою, дає значний шкребок, часто в ній виявляють інфаркти; при підгострому і хроничес-ком ендокардиті ущільнюється внаслідок склерозу). Зміни, пов'язані з тими, які циркулюють токсично-ми імунними комплексами:
а) генералізований альтеративних-продуктивний вас-кулит (в судинах мікроциркуляції) з розвитком множинних петехіальних крововиливів на шкірі, слизових і серозних оболонках, кон'юнктиві (крововиливи на кон'юнктиві нижньої повіки у внутрішнього краю - плями Лукіна -Лібмана -діагностичний ознака);
б) імунокомплексний дифузний гломерулонефрит;
Тромбоемболічні ускладнення в зв'язку з масивними тромботическими накладеннями на клапанах з розвитку третьому інфарктів і гангрени. Найчастіше інфаркти виникають в селезінці, нирках, головному мозку. При множествен-них інфарктах говорять про тромбоемболічним синдромі.
а) тривале багаторічне протягом;
б) зниження реактивності організму;
в) наявність так важко загоюються септичноговогнища (карієс, хронічний тонзиліт, рани, що гнояться);
г) хронічна інтоксикація, яка веде до виснаження (гнійно-резорбтивних лихоманка) та бурої атрофії ор-ганів (серця, печінки, скелетних м'язів);
д) селезінка звичайно маленька, в'яла, на розрізі бура внаслідок гемосидероза;
е) можливий розвиток амілоїдозу (АА-амілоїдоз).