Віруси - дрібні організми, неклітинні форми життя. Виявляють ознаки, характерні для живих організмів, тільки під час паразитування в клітинах інших організмів. Поза клітини вірус не проявляє ніяких властивостей живого організму - «речовина», багато хто здатен до кристалізації, і тільки потрапляючи в клітину, вірус стає «істотою». Вони не можуть розвиватися на звичайних поживних середовищах, в лабораторіях їх культивують на курячих ембріонах або в інших клітинах. Віруси є внутрішньоклітинними паразитами, але на відміну від інших паразитів, вони паразитують на генетичному рівні. Розміри вірусів від 10 до 300 нм. Форма вірусів: куляста, паличкоподібна, ниткоподібна, циліндрична та ін. Віруси відкриті в 1892 р Д. І. Ивановским при вивченні мозаїчної хвороби тютюну (плямистість листя).
Пропускаючи сік з хворих листя через порцелянові фільтри, що затримують усі види бактерій, Іванівський встановив, що фільтрат все ж містить збудників захворювання, і назвав їх «фільтрівними збудниками». Але на відміну від бактерій, збудники тютюнової мозаїки не здатні рости на штучних поживних середовищах. У своїй дисертації Д.И.Ивановский показав, що при розведенні в кілька разів фільтрат повністю зберігає свої властивості, а при нагріванні до 60-70ºС збудники гинуть, що свідчило про живу природу збудника. Голландець Бейерінк запропонував для загадкового агента термін «вірус» (отрута), назва прижилася.
Віруси складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і білків, що утворюють оболонку навколо цієї нуклеїнової кислоти, т. Е. Є нуклеопротеїдні комплекс. До складу деяких вірусів входять ліпіди і вуглеводи. Віруси містять завжди один тип нуклеїнової кислоти - або ДНК, або РНК. Причому кожна з нуклеїнових кислот може бути як одноцепочечной, так і двухцепочечной, як лінійної, так і кільцевої.
РНК-геномних вірусами викликаються мозаїчна хвороба тютюну, поліомієліт, грип, кір, сказ, свинка. Серед них є і онкогенні віруси, що викликають рак у рептилій, птахів, ссавців і людини. Є віруси з двома молекулами РНК - ВІЛ, саркома Рауса. До ДНК-геномних вірусів належать віруси віспи, герпесу, аденовіруси, вірус гепатиту В.
Капсид - оболонка вірусу, утворена білковими субодиницями, укладеними певним чином. Капсид захищає нуклеїнових кислот вірусу від різних впливів і забезпечує осадження вірусу на поверхні клітини-господаря. Суперкапсид характерний для сложноорганізованних вірусів (ВІЛ, віруси грипу, герпесу). Виникає під час виходу вірусу з клітини-господаря і являє собою модифікований ділянку ядерної або зовнішньої цитоплазматичної мембрани клітини-хазяїна.
Якщо вірус знаходиться всередині клітини-господаря, то він існує в формі нуклеїнової кислоти. Якщо вірус знаходиться поза клітини-господаря, то він являє собою нуклеопротеїдні комплекс, і ця форма існування називається вирионом. Слід зазначити, що віруси мають високу специфічність, тобто вони можуть використовувати для своєї життєдіяльності строго певне коло господарів.
Віруси, що паразитують в бактеріальних клітинах, називаються бактеріофагами. Бактеріофаги мають найбільш складну форму, складаються з головки, хвостика і хвостових відростків, за допомогою яких вони осідають на оболонці бактерій.
У голівці міститься ДНК або РНК. Фаг частково розчиняє клітинну стінку і мембрану бактерії або за рахунок скорочувальної реакції хвостика пробиває бактеріальну оболонку і «впорскує» свою нуклеїнових кислот в її клітку. Тільки паразитуючи в клітці-хазяїні, вірус може репродукуватися, відтворювати собі подібних.
У циклі репродукції вірусу можна виділить наступні стадії: спочатку відбувається осадження на поверхні клітини-господаря за допомогою особливих білків вірусу, комплементарних рецепторних ділянок заражаємо клітини. Потім відбувається проникнення вірусної НК в клітку-господаря, яка може потрапити в клітину-господаря шляхом «ін'єкції», розчинення оболонки клітини вірусними ферментами або за допомогою ендоцитозу. Потрапивши всередину вірусна НК переводить білок-синтезує апарат клітини під власний контроль. На наступному етапі відбувається синтез необхідних для вірусу з'єднань - синтезуються мРНК для синтезу вірусних білків, потім відбувається тиражування вірусної нуклеїнової кислоти. Причому дрібні ДНК-геномні віруси проникають для синтезу іРНК в ядро і використовують РНК-полімерази клітини. Великі віруси, як наприклад, вірус віспи не можуть проникнути в ядро і використовують власні РНК-полімерази, а потім відбувається синтез вірусних білків за допомогою білок-синтезуючого апарату (рибосом, тРНК, ферментів, амінокислот, енергії) зараженої клітини.
РНК-геномні віруси синтезують білки по-різному: в однієї групи транскрипція взагалі відсутня, вони самі виконують функцію іРНК і на них відбувається синтез білка. Це плюс-Стек гілок віруси (віруси з позитивним геномом), синтез білка у них йде за схемою: РНК → білок. В іншої групи на вірусної РНК синтезується комплементарна їй іРНК (вірус грипу, кору, паротиту), на якій відбувається синтез вірусних білків - це мінус-Стек гілок віруси, віруси з негативним геномом.
У третьої групи ретровірусів синтез білка відбувається найскладніше, на однонитчатим РНК синтезується ДНК ферментом РНК-залежною ДНК-полімеразою або ревертазой. Ця ДНК вбудовується в ДНК клітини-господаря і там багато разів транскрибується. Утворилися іРНК з одного боку необхідні для синтезу вірусних білків, крім того, вони самі є РНК віріона. Синтез білка тут йде за схемою РНК → ДНК → РНК → білок.
На останньому етапі відбувається самосборка і вихід з клітини дочірніх вірусів, а клітина або гине, або продовжує існувати і виробляти нові покоління вірусних частинок.
Втілившись у ДНК клітини-господаря, багато вірусів тривалий час можуть себе не проявляти, причому при діленні клітини ДНК вірусу тиражується і потрапляє в усі дочірні клітини.
Такі віруси називаються помірними. але рано чи пізно віруси активізуються і руйнують клітини. Помірні бактеріофаги використовуються микробиологами як векторів для перенесення генів людини в бактеріальні клітини.
І в природі віруси здатні переносити різні гени між віддаленими групами живих організмів.
Боротьба з вірусами за допомогою антибіотиків неефективна, тому що вони не діють на віруси поза і всередині клітини. Крім того, багато вірусів, отпочковиваясь від клітини, одягаються в її мембрану - «плащ-невидимку» і імунна система організму на них не реагує, антитіла на них не утворюються (віруси грипу, ВІЛ). До того ж багато вірусів легко мутують, імунітет, вироблений на певний вірус, не спрацьовує при попаданні в організм вірусу-мутанта. Крім антитіл, головної зброї імунітету, організм бореться з вірусами за допомогою інтерферонів - після попадання в клітину НК вірусу, клітина виділяє особливі білки-інтерферони. Молекули інтерферонів, взаємодіючи з сусідніми клітинами викликають у останніх блокування синтезу білків як вірусу, так і самої клітини і розмноження в цих клітинах вірусу стає неможливим.
Віруси здатні паразитувати в клітинах більшості існуючих живих організмів, викликаючи різні захворювання (грип, корова краснуха, поліомієліт, СНІД, віспа, сказ та ін.). Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретровірусів. Має сферичну форму, діаметром 100-150 нм. Зовнішня оболонка вірусу, суперкапсид, складається з мембрани, утвореної з клітинної мембрани клітини-хазяїна, що лежить на білковому подмембранном каркасі.
У мембрану вбудовані рецепторні «грибоподібні» освіти, в капелюшку яких знаходяться рецептори на білки СD4. Під зсуперкапсідом розташовується серцевина вірусу, що має форму усіченого конуса і утворена особливими білками. Усередині серцевини розташовуються дві молекули вірусної РНК. Кожна молекула РНК містить 9 генів ВІЛ і фермент (зворотна транскриптаза), який здійснює синтез вірусної ДНК на матриці вірусної РНК.
Вірус імунодефіциту людини вражає головним чином CD4 лімфоцити (хелпери), саме на їх поверхні є CD4 -белкі, здатні зв'язуватися з поверхневим білком ВІЛ. Крім того, ВІЛ проникає в клітини нейроглії ЦНС, шкіри, кишечника, В-лімфоцити і макрофаги, які також мають на поверхні CD4 -белкі.
Хелпери починають імунну відповідь, якщо чисельність їхньої популяції невелика, що не буде імунної відповіді, імунна система організму людини втрачає свої захисні властивості і виявляється не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій. Середня тривалість життя інфікованої людини становить 7-10 років.
ВІЛ передається статевим шляхом, через інфіковані інструменти, кров і тканини, від інфікованої матері до плоду під час вагітності, під час пологів, при вигодовуванні молоком.
Існує кілька точок зору на походження вірусів: віруси можна розглядати як групу «загубилися», що вийшли з-під контролю клітини генів ( «осколок генома»). Цю версію підтверджує існування в бактеріальних клітинах плазмід, деякі з яких можуть переходити з однієї бактеріальної клітини в іншу і автономно реплицироваться. Згідно з іншою гіпотезою віруси виникли в результаті деградації клітинних форм організмів у зв'язку з паразитичним способом життя.
Віруси здатні вражати більшість існуючих живих організмів, викликаючи різні захворювання. Вірусні захворювання людини: грип, СНІД, герпес, кліщовий енцефаліт, віспа, сказ, кір, інфекційний нежить. У тварин - ящур, коров'яча віспа, сказ. У рослин - МБТ (мозаїчна хвороба тютюну), віруси можуть визначати плямистість забарвлення квіток (наприклад, у тюльпана), зміни забарвлення листя у багатьох рослин.