Повернемося до опису роботи реальних нейронів. Сигнали від одних нейронів через їх аксони надходять на входи інших нейронів. У хімічних синапсах відбувається викид медіатора, який в залежності від типу синапсу надає або активує, або гальмівний вплив на приймаючий сигнал нейрон. Чутливістю синапсу, яка може змінюватися, визначається внесок цього синапсу в загальне збудження. Якщо сумарний вплив перевищує певний поріг, то відбувається деполяризація мембрани і нейрон генерує спайк. Спайк - це одиночний імпульс, тривалість і амплітуда якого не залежить від того, яка синаптическая активність його породила.
Найпростіша модель, навіяна імпульсною активністю нейрона, - це модель порогового суматора. При цьому, виходячи з того, що спайк можна зіставити з бінарним сигналом, вважають, що входи і вихід суматора приймають значення тільки 0 і 1. Якщо на входи такого формального нейрона подавати імпульсну картину, повторювану від такту до такту, то нейрон в залежності від настройки його ваг повинен або кожен такт видавати відповідний сигнал, або мовчати. Це цілком логічно - постійна вхідна картина відповідає постійному результату на виході.
Якщо спробувати наблизити модель порогового сумматора до реальності, то перше, що доведеться зробити - це допустити, що картина вхідний активності може бути не строго синхронно. Тобто сигнали на різних входах можуть кодуватися імпульсами, що мають кожен свою частоту. При такому допущенні вже не можна просто використовувати миттєву картину стану входів. Буде потрібно підібрати показовий часовий інтервал і користуватися накопиченої за цей інтервал картиною активності. При різних частотах вхідних сигналів на деяких інтервалах вхідні імпульси будуть утворювати купчастості, достатні для активації нейрона, а на інших давати розрядження, залишаючи нейрон неактивним. Таким чином, відповідь нейрона придбає власну частоту, яка буде залежати від частоти вхідних сигналів і чутливості відповідних синапсів.
Такі міркування приводять нас до моделі нейрона як лінійного суматора, в якій рівень сигналів на входах нейрона і його відповідь описуються двома рівнями, а речовими величинами, які відповідають частотам проходження спайки. Перехід до лінійного сумматору дозволяє сильно спростити моделювання і частково забути про початкову хімічну природу нейронної активності.
Але все має свій початок. Щоб інформація надійшла в мозок, необхідні нейрони, які взаємодіють із зовнішнім світом. Чутливість такої взаємодії різко відрізняється від синаптичної чутливості. У синапсах, кількість яких у одного нейрона може вимірюватися десятками тисяч, медіатор вивільняється з бульбашок, що мають постійну ємність. Мінімальний квант викиду медіатора - це порція з близько 7 000 молекул. Сенсорні нейрони працюють зовсім з іншими обсягами. Так, зорові палички активуються буквально від двох квантів світла, нейрони-рецептори нюхової системи здатні виявити лише кілька молекул пахучого речовини. Настільки висока сприйнятливість досягається за рахунок механізмів внутрішнього посилення сигналу.
Взаємодія нейрона з навколишнім середовищем відбувається за рахунок білкових молекул - рецепторів, які дозволяють зовнішньому хімічного впливу змінювати стан всередині клітини. Речовина, яке взаємодіє з певним типом рецепторів, називають їх лигандом. Для синаптичних рецепторів ліганди - це ті самі нейромедіатори, що забезпечують взаємодію нейронів.
Сусідні рецептори можуть з'єднуватися, створюючи димери (малюнок нижче), які в свою чергу, об'єднуючись, формують рецептивні кластери.
Рецептори поділяються на іонотропние і метаботропние. Іонотропние рецептори створюють іонні канали, які переміщують заряджені іони через мембрану, змінюючи мембранний потенціал. Коли ліганд взаємодіє з іонотропних рецептором, останній змінює провідність іонного каналу, відкриваючи або закриваючи його. Саме такі рецептори розташовані в синаптичних щілинах. Їх спільна робота визначає, бути чи не бути спайку, викликаному складанням зовнішніх сигналів.
Дещо інша природа у метаботропних рецепторів. Вони розташовуються за межами синапсів і не створюють іонних каналів. При взаємодії зі своїм лігандом вони запускають роботу внутрішньоклітинних посередників, які забезпечують посилення вихідного сигналу в сотні тисяч разів, що в підсумку призводить до активації нейрона. Це означає, що навіть мала частка речовини, яка є лігандом для метаботропних рецептора, може викликати у відповідного нейрона спайк. Такий механізм використовують сенсорні нейрони, саме він дозволяє їм реагувати на незначні сторонні впливи. Але крім сенсорного сприйняття метаботропние рецептори відповідають і за суттєву частку мозкової активності взагалі.
Характерний стимул для нейрона - це така картина вхідних сигналів, яка збігається з картиною чутливості його синапсів. Чим ближче вхідний сигнал до характерного стимулу, тим вище частота спайки, що генеруються нейроном. Цю реакцію прийнято називати викликаної активністю. Вона виникає у всіх тих нейронів, які якось відреагували на поточний образ. Але викликана активність становить лише незначну частину загальної активності мозку. Основна ж активність припадає на так звану фонову активність (малюнок нижче).
Реакція нейрона на стимул і фонова (спонтанна) активність
Фонова активність складається з виникаючих час від часу одиночних спайки. Такі спайки називають спонтанними, так як вони проявляються незалежно від наявності або відсутності викликаної активності. Якщо захистити мозок від зовнішньої інформації, спонтанна активність на сенсорних зонах не ослабне, а навпаки, тільки посилиться. Для окремого нейрона його спонтанна активність виглядає серією випадкових спайки. Але для нейронів однієї зони кори ця активність складається в загальний ритм, що сумарно створює значні електричні коливання. Саме ці коливання можна зафіксувати, приклавши електроди до шкіри голови, що власне і називається електроенцефалографія.
Для різних зон кори і різних станів людини властиві свої частоти і рівні таких ритмів. Найбільш сильно ритм від окремої зони кори простежується на ділянці шкіри, що знаходиться безпосередньо над цією зоною. Тому для запису ритмів мозку використовують набір електродів, рівномірно розподілених по поверхні голови. Результат виглядає як набір графіків, кожен з яких записаний від свого електрода (малюнок нижче).
Приклад електроенцефалограми. Різке збільшення амплітуди відповідає початку епілептичного нападу
Радченко описав кілька станів, характерних для метаботропних рецептивних кластерів, і зіставив ці стани з різними стадіями запам'ятовування (малюнок вище). Здатність рецепторів впливати на стан клітини залежить від положення їх розщеплених кінців. Чим більше відстань між ними, тим сильніше зовнішні кінці виступають на поверхні, а внутрішні проникають в середу клітини. Відповідно, більшого віддалі відповідає велика чутливість рецептора. При зменшенні відстані кінці рецепторів занурюються в мембрану, і рецептори втрачають свою здатність впливати на стан нейрона. Відстань може управлятися мембранним потенціалом нейрона. Деполяризація виштовхує кінцеві частини з мембрани назовні і всередину клітини відповідно, а гиперполяризация зустрічно втягує їх у мембрану.
Спочатку метаботропние рецептивні кластери мають гістерезисними характеристиками. Гістерезис має на увазі, що поведінка системи визначається її передісторією (графік нижче). Перейшовши в певний стійкий насичене стан, система не повертається назад після зняття зусилля, а залишається в цьому положенні. Для виведення її з цього стану тепер необхідно докласти зворотне зусилля, яке після переходу певного порогу переведе систему в інший стійкий стан, що володіє тим же властивістю «залипання».
Гістерезис надає рецепторам властивості тригера. Реагуючи на пучность медіатора, рецептори можуть «залипати» як в стані виштовхнути з мембрани, так і в стані занурення в неї. Перше стан говорить про те, що нейрон стає чутливий до певної картині навколишнього активності і може відреагувати на її повторення власним спайки, друга, навпаки, робить його до неї несприйнятливим. Але це залипання носить короткостроковий характер, так як певна зміна мембранного потенціалу може скинути кластер в початковий стан.
Радченко зіставив така поведінка рецептивних кластерів з короткостроковою (короткочасної) пам'яттю. Тобто те, що в кожен конкретний момент визначає нашу думку - це, з одного боку, картина активності нейронів, а з іншого боку, така фіксація слідів цієї активності, яка дозволяє швидко відновлювати недавні картини. Недовговічність цих слідів забезпечує оперативність пам'яті. Ми можемо швидко повернутися до думки, яка була секунду або хвилину тому, але втрачаємо цю легкість, коли проходять години або добу.
Під впливом медіаторів і сильного зсуву мембранного потенціалу рецептори можуть втрачати гістерезисна властивості і переходити в стабільний режим, який надовго фіксує придбане стан кластера, що можна зіставити з довготривалою пам'яттю. При цьому в залежності від положення фіксації, виштовхнути стан або втоплені, кластер або реагує на певну картину активності, або навпаки - набуває стабільну нечутливість до неї. Ці стійкі стани можуть зберігатися дуже довго, можна сказати вічно, хоча за певних умов і вони можуть бути перезаписані.
Далі в нашій моделі ми будемо виходити з того, що нейрони мозку володіють трьома формами зберігання інформації. Одна форма - це зміна чутливості синапсів, що визначає характерний для нейрона образ. Друга форма - це короткочасна триггерная фіксація на метаботропних рецептивних кластерах картини навколишнього активності. І третя - це довгострокова фіксація, за рахунок переходу рецептивних кластерів в стійкий стан, частини короткочасно зафіксованих картин.
Чутливість синапсів нейрона описує єдиний характерний для нього образ (якщо не враховувати нейрони з декількома секціями синапсів). При цьому внесінаптіческого поверхню нейрона, яка містить сотні тисяч метаботропних рецептивних кластерів, може зберігати порівнянне число спогадів, що вказують, в яких події проявлявся цей характерний образ.
Зверніть увагу, що імпульсна активність нейронів складається з двох складових. Одна складова - це картина викликаної активності, яка говорить про те, які нейрони дізналися характерні для них стимули. Друга складова - це картина умовно спонтанної активності, яка існує відносно незалежно від першої, і яка створює загальний фон роботи мозку. Цей фон менш акцентовано, ніж викликана активність, але більш масштабний, так як поширений по всьому простору кори.