Протікає без розщеплення стероїдного скелета і зводиться до відновлення подвійного зв'язку в кільці А; окислення - відновлення кисневих груп; гидроксилирования вуглецевих атомів.
Для метаболізму секретується андрогенів характерна серія реакцій активації на периферії. В основі активації лежать реакції відновлення, гідроксилювання.
Метаболізм зводиться до реакцій гідроксилювання, метилування вуглецевих атомів, окислення і відновлення кисневої функції у 17С.
Метаболізм амінокислотних гормонів.
Катехоламіни зазнають окислювального дезамінування бічного ланцюга і оксіметілірованію гідроксіна у С3 кільця.
Метаболізм тиреоїдних гормонів.
В основі лежить дейодирование під впливом мікросомальних дейодіназ. В результаті дейодування утворюється трийодтиронін, який має більшу біологічну активність. Відбувається повне видалення йоду і втрата біологічної активності.
Наступний шлях перетворень гормонів щитовидної залози пов'язаний зі зміною аланіловой бічного ланцюга, яка може піддаватися окислювальному дезамінування і декарбоксилювання.
Можливе утворення в печінці ефірів з глюкуроновою і сірчаною кислотами, що призводить до повної інактивації гормонів і виведенню гормонів.
Мелатонін перетворюється в 5-метоксііндолуксусную кислоту, 5-метоксітріптофан і 6-оксімелатонін.
Метаболізм білково-пептидних гормонів.
Інактивуються під дією специфічних пептидаз. Прикладом є дія інсулінази, яка відновлює дисульфідні містки інсуліну. Інсулін розпадається на А і В - ланцюга, які під впливом печінкових пептідаз розщеплюється на пептиди і амінокислоти.
Шляхи екскреції гормонів та їх метаболітів.
Невелика частка гормонів виводиться в незмінному вигляді. Погано розчинні у воді метаболіти стероїдних гормонів виводяться у формі глюкуронідів, сульфатів та інших ефірів, що володіють високою водорозчинністю.
Метаболіти амінокислотних гормонів добре розчинні у воді і виводяться головним чином у вільному вигляді і лише невелика частина виділяється в складі парних з'єднань з кислотами.
Метаболіти білково-пептидних гормонів виводяться переважно в формі вільних амінокислот, їх солей та невеликих пептидів.
Гормональні метаболіти виводяться із сечею і жовчю. Деяка частина метаболітів виводиться з організму з потом і слиною.
Більшість гормонів і їх метаболітів виводиться з організму майже повністю через 48-72 години, причому 80-90% потрапив в кров гормони виводиться вже в першу добу. Виняток становлять тиреоїднігормони, що акумулюються в організмі протягом ряду доби в формі тироксину.
Регуляція обміну білків.
Показники інтенсивності синтезу білка в організмі (анаболічних процесів) є азотистий баланс. При високому рівні анаболізму відзначається позитивний азотистий баланс. В основі збільшення розмірів кожної клітини лежить прискорений синтез ДНК, РНК, білка і підвищена частота мітозів.
Обмін білків склабивается з 2 протилежних прцессов:
1. процесу анаболізму, тобто синтезу і
2. процесу катаболізму, тобто розпаду білків.
У регуляції обміну білків беруть участь СТГ, інсулін, тіреідние гормони, статеві гормони, кортикостероїди.
Головна роль в регуляції обміну білків належить СТГ.
Ефекти, викликані СТГ у часі можна розділити на 3 групи:
1. Ранні ефекти - 2 ч. - збільшується проникність клітинних мембран для глюкози, амінокислот, інтенсивно йде фосфорилювання білків-фрагментів.
2. Початкові ефекти - до 48 годин. Посилюється процес транскрипції, збільшується концентрація і-РНК, т-РНК, активується трансляція.
3. Пізні Ефекти - після 48 годин. Інтенсивно йдуть процеси реплікації, збільшується маса органів.
Найбільш чутливі до СТГ хрящова, кісткова, м'язова тканина, а також печінку.
СТГ впливає на печінку, стимулює виділення печінкою соматомединов. Соматомедин опосередковують дію СТГ. У печінки СТГ підсилює синтез білків через 30 хвилин. У печінці під дією СТГ посилюється фосфорилювання білків рибосом і хроматину. Таким чином, активуючи синтез в печінці соматомадінов, СТГ впливає на синтез білка в кістковій і хрящовій тканинах.
СТГ найбільш інтенсивно стимулює обмін білків у кістковій і хрящовій тканинах, що впливає на лінійний ріст.
В організмі, що росте до дії СТГ найбільш чутливі хрящові зони епіфізів трубчастих кісток і всього організму в довжину.
СТГ впливає на м'язову тканину, що призводить до збільшення маси тіла.
При надлишкової продукції СТГ в дитячому віці розвивається гігантизм, для якого характерно пропорційне збільшення зростання і маси тіла за рахунок збільшення маси кісток і м'язів.
Недостатність СТГ в організмі дитини призводить до гіпофізарної карликовості.
Гіперпродукція СТГ у дорослих людей призводить до акромегалії. Для акромегалії характерно нерівномірне розростання скелета, непропорційне збільшення кісток черепа, нижньої щелепи, кісток рук, стоп, хрящів носа, вушних раковин, деяких м'язів (мови).
Інсулін посилює анаболічні процеси в м'язах, печінці, нирках, в м'яких сполучних тканинах.
Етапи дії інсуліну.
1. Інсулін збільшує проникність мембран для амінокислот.
2. Підсилює процес енергоутворення за рахунок окислення глюкози, тому що всі синтетичні процеси вимагають витрати енергії.
3. Підсилює процес транскрипції р-РНК, м-РНК.
4. Підсилює трансляцію.
5. Підсилює вироблення СТГ.
Інсулін надає стимулюючу дію на лінійний ріст організму.
Тиреоїдні гормони - три і тетрайодтіраніни. Діє ефект концентрації. У низьких дозах тиреоїдні гормони стимулюють, а в високих гальмують синтез білків. Великі дози призводять до зниження синтезу білків в рибосомах, викликають процес роз'єднання окисного фосфорилювання і тканинного дихання в печінці і м'язах, що супроводжується зниженням маси тіла, негативний баланс азоту. Виникає «хвороба мітохондрій» або тиреотоксикоз (падіння ваги, м'язова слабкість).
При порушенні в дитинстві функції щитовидної залози розвивається кретинізм або щитовидна карликовість. Зростання і дозрівання мозку затримується, і дитина залишається психічно неповноцінними все життя (кретинізм).
Дефіцит тиреоїдних гормонів у дорослих супроводжується розвитком мікседеми.
Для мікседеми характерно пригнічення психічних функцій, хворий стає психічно уповільненим, забудькуватим, рефлекси сповільнюються: збільшення латентного періоду колінного рефлексу - звичайний клінічний ознака гіпотиреоїдизму.
При гіпертиреозі активація ЦНС може бути обумовлена ефектами катехоламінів.
Тиреоїдні гормони необхідні для розвитку і функціонування статевих залоз. Гіпотиреоз матері під час вагітності зумовлює дефекти розвитку статевих залоз плода.
Тиреоїдні гормони впливають на будову і функції шкіри і її придатків. У ссавців сприяють розвитку волосяного покриву.
Статеві гормони надають анаболічний ефект.
Андрогени надають анаболічний ефект на синтез білків в м'язах, хрящової тканини, покривної тканини, в печінці, нирках в органах статевої сфери.
Андрогени посилюють процеси транскрипції, трансляції, вироблення СТГ.
Дія андрогенів без СТГ виражено слабо.
Естрогени надають анаболічну дію на синтез білка в печінці, нирках, серці і статевих органах.
Естроегни в період статевого дозрівання інгібують продукцію СТГ, гальмують синтез білка в м'язах і хрящової тканини, що викликає зупинку росту.
Дія естрогенів без СТГ виражено слабо. Соматотропний гормон впливає на естрогени і навпаки.
Кортикостероїди (глюкокортикоїди) є антагоністами СТГ. В основі катаболічного дії глюкокортикоїдів лежить гальмування синтезу білка, особливо в лімфоїдної тканини. Ця властивість використовується для підвищення функції лімфоїдної тканини, що особливо важливо при пересадці тканин. Глюкокортикоїди є імуносупресорами.
У печінки глюкокортикоїди володіють анаболічним ефектом. У печінки глюкокортикоїди стимулюють синтез білків-ферментів глюконеогенезу, а також синтез ферментів аміокіслотного обміну. Глюкокортикоїди стимулюють синтез м-РНК і р-РНК.