Мікоплазмоз - група антропонозних інфекційних хвороб, що викликаються мікоплазмами, характеризуються ураженням органів дихання і сечостатевих органів.
Мікоплазми відносяться до бактерій сімейства Mycoplasmatacea. Вони відрізняються від інших бактерій відсутністю клітинної стінки, грамнегативні, факультативні анаероби, нестійкі в навколишньому середовищі, стійкі до бета-лактамних антибіотиків. У патології людини найбільше значення мають M. pneumoniae, що викликає ураження респіраторного тракту, M. hominis, що викликає захворювання сечостатевої системи, і Ureaplasma urealyticum, також вражає сечостатеву систему. Мікоплазмоз відносяться до широко поширеним інфекційним хворобам.
Мікоплазма пневмонії - інфекція - гостра антропонозная інфекційна хвороба, що передається повітряно-крапельним шляхом, характеризується ураженням респіраторного тракту з частим розвитком пневмонії.
Історія і поширення
У 1944 р М. Ітон від хворого на атипову пневмонію виділив невідомий раніше мікроорганізм - агент Ітона. Тільки в 1962 р мікроб був віднесений в микоплазмам і остаточно встановлена його роль як збудника пневмонії.
Мікоплазма пневмонії - інфекція реєструється повсюдно у вигляді окремих випадків і локальних спалахів. За даними серологічних досліджень, питома вага цієї хвороби становить близько 5% ГРЗ, від 6 до 20% гострих пневмоній.
Мікоплазма пневмонії - дуже дрібний поліморфний мікроорганізм діаметром 0,1-1,2 мкм, грамотріцатель, зростає тільки на спеціальних поживних середовищах. В навколишньому середовищу нестійкий. Факторами патогенності є адгезини, які взаємодіють з миготливимепітелієм дихальних шляхів, токсини, в тому числі гемолізин, ферменти.
Епідеміологія
Джерелом збудника інфекції є хвора людина або носій. Зазвичай хворі заразні близько 10 діб. Основний шлях передачі - повітряно-крапельний. Сприйнятливість залежить від імуногенетичних особливостей організму. Найчастіше спалахи інфекції виникають при формуванні нових колективів (наприклад, у військових частинах). Захворюваність вище в холодний період року.
Збудник фіксується на мембрані клітин миготливого епітелію бронхів, порушує їх структуру і призводить до загибелі. Цитотоксичну дію микоплазм обумовлено продукцією перекисів, що руйнують ліпідні мембранні комплекси. У патологічний процес втягуються міжальвеолярні перегородки. Можлива гематогенная диссеминация збудника з ураженням печінки, нирок, ЦНС. У патогенезі бронхіту і пневмонії істотне значення мають вторинна бактеріальна флора, а інших органних поразок - аутоімунні реакції.
Патоморфологія
Макроскопічно визначаються гіперемія слизової оболонки трахеї і бронхів, з крововиливами та виразками, в легенях - вогнища ущільнення легеневої тканини, ателектази, емфізема. При мікроскопії виявляють збільшення в розмірах клітин епітелію трахеї, бронхів і альвеол, в цитоплазмі виявляють внутрішньоклітинні включення - скупчення мікоплазм. Стінки бронхів інфільтровані, в просвіті альвеол ексудат, що складається з лімфомоноцітарних елементів, гістіоцитів і плазматичних клітин. Смертельні результати зазвичай обумовлені супутніми важкими захворюваннями. Після перенесеної хвороби формується імунітет тривалістю від 1 до 10 років.
клінічна картина
Інкубаційний період від 4 до 25 діб, частіше 7-14 днів. Розрізняють дві форми хвороби: гостре респіраторне захворювання і пневмонію.
Гостре респіраторне захворювання (ГРЗ) характеризується гострим початком, слабко виражені симптомами інтоксикації, субфебрильною або нормальною температурою тіла. Характерні нападоподібний сухий кашель, першіння в горлі. Спостерігаються також закладеність носа, іноді рідкий стілець. При огляді відзначають ін'єкцію склер і кон'юнктив, гіперемія м'якого піднебіння і стінки глотки, жорстке дихання. У дітей до 1 року можливі висока лихоманка, блювота, діарея, на відміну від дорослих - рясне виділення з носа. Тривалість хвороби 1-2 тижні.
Пневмонія розвивається гостро. З'являються головний біль, болі в суглобах і м'язах, температура тіла підвищується до 38-39 ° С. З 1-го дня хвороби виникає завзятий непродуктивний кашель, потім він стає продуктивним з мізерною в'язкої мокротою. Часто спостерігають болю в грудній клітці при диханні. Фізикальні дані або відсутні, або мізерні: жорстке дихання, розсіяні сухі хрипи, рідко - невелика кількість вологих хрипів.
При рентгенологічному дослідженні виявляють вогнищеві, сегментарні, інтерстиціальні пневмонії; можливі плеврит, інтерлобіт. Регрес запальних змін повільний, розсмоктування вогнищ триває 3-4 тижні, а іноді 2-3 міс. Можуть бути діарея, збільшення селезінки і печінки. Описано менінгіти, менінгоенцефаліти, артрити, міокардит, мірінгіт (ізольоване запалення барабанної перетинки). При дослідженні крові виявляють помірний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.
Ускладнення. отит, синусит.
Діагноз і диференційний діагноз
Клінічна діагностика скрутна. Поява групових ГРЗ і пневмоній у знову організованих колективах (військова частина, клас, група в дитячому саду) підозрілі на микоплазменную інфекцію. Для підтвердження діагнозу використовують РСК, РПГА.
Диференціальний діагноз проводять з грипом, іншими ГРЗ, при пневмонії - з орнітозом, ку-гарячкою, легіонельоз, пневмоніями іншої етіології.
ГРЗ лікують вдома симптоматичними засобами. Хворих на пневмонію госпіталізують за клінічними показаннями. При пневмонії застосовують антибіотики тетрациклінового ряду (тетрациклін, доксициклін) і макроліди (еритроміцин, азитроміцин). Призначають муколітики. Для прискорення розсмоктування пневмонических вогнищ використовують фізіотерапію.
Прогноз сприятливий. Після мікоплазменної пневмонії можливий розвиток бронхоектазів, хронічних неспецифічних захворювань легенів.
Профілактика. Специфічна профілактика не розроблена. Необхідна ізоляція хворих з колективів.
Ющук Н.Д. Венгеров Ю.Я.