Обмін катехоламінів при серцевій недостатності. Зношування міокарда при серцевій недостатності
Певну роль у розвитку серцевої недостатності грає також обмін катехоламінів. Відомо, що при серцевій недостатності симпатична нервова система, в нервових закінченнях якої синтезується до 80% норадреналіну, знаходиться в стані підвищеної збудливості, а концентрація норадреналіну знижена (Kopin, Gordon, 1962; Меерсон, 1964б).
Отже, при хронічній серцевій недостатності має місце порушення утилізації енергії, т. Е. Перетворення хімічної енергії в механічну, що відбувається в результаті зміни фізико-хімічних властивостей і кількості актомиозина в кардіоміоциті, миофибриллярних АТФ-ази та електромеханічного сполучення (Hecht, 1970). В кінцевому підсумку це порушення скоротливості м'язових волокон.
Проблема серцевої недостатності не може бути вирішена тільки в рамках уявлень про «зношуванні» матеріальних ресурсів скорочувальних клітин міокарда (Саркісов, 1974). Таке штучне виокремлення м'язової клітини з цілого органу призводить до недооцінки ролі інших структур: строми, нервових елементів, провідної системи, циркуляторного русла.
Вивчення екстракардіальних факторів. т. е. порушень нервнотро-фических впливів на серце. відстає від гистохимических, біохімічних і ультраструктурних досліджень м'язової клітини органу. На думку Д. С. Саркісова, при пошуку причин декомпенсації гіпертрофованого серця слід приділяти основну увагу не тільки вивчення стану мітохондрій, відношенню мітохондрії / міофібрили, але перш за все з дослідженнями складного комплексу тканинних і органних відносин.
Незважаючи на різноманіття експериментальних моделей серцевої патології. жодна з них не тотожна тим, які є у людини, тому результати, отримані в експерименті при різних патологічних станах, що викликають серцеву недостатність, слід з великою обережністю переносити в умови клініки.
Проте Ф. 3. Меерсон (1960, 1965) на підставі значного експериментального матеріалу за моделлю стенозу аорти виявив закономірності, характерні для розвитку серцевої недостатності не тільки в умовах дослідів на тваринах, але і провів паралелі з серцевою патологією людини. У його роботах знайшли відображення різні сторони обміну речовин в серцевому м'язі в стані норми і патології і, що особливо важливо, дана класифікація змін, які відбуваються в міокарді при компенсаторною гіперфункції серця.