- При сприятливому перебігу і своєчасному лікуванні торпидная фаза шоку У випадках пневмотораксу плевропульмональний шок знімають.
- В роботі представлені результати лікування 85 осіб з поєднаною гостра дихальна недостатність і плевропульмональний шок.
- Важкість стану залежить від розвитку шоку (див.) Закритий П.
- Види травматичного шоку. - рановий шок (церебральний, плевропульмональний, вісцеральний, при множинних пораненнях.
- Детальний опис травматичного шоку. причини, перебіг, класифікація, лікування, багато іншого. Ця хвороба знаходиться в розділі військово.
- Лікування і профілактика гемопневмоторакса. Гемопневмоторакс У важких випадках може розвинутися плевропульмональний шок. Різке зміщення.
7 Лікування; 8 Прогноз; 9 Джерела Флотация ділянки грудної стінки. Плевропульмональний шок. Плеври-пульмональний шок, його профілактика та лікування ;. Найбільш часто плевропульмональний шок спостерігається при відкритому пневмотораксі с.
Ахуібаев і Г. Френкель (1. Справедливе зауваження L. Delogers (1. 96. 2) (по Ю. Шутєєв, 1. 98. 1): «Шок легше розпізнати, ніж описати і легше описати, ніж дати йому визначення». для ілюстрації наведемо кілька визначень шоку. Діллон (Dillon): «шок - це бурхлива атака на життя». Vernon, 1. 97. 0): шок є «загальною відповідною реакцією на стимул, який організм визнає як потенційно летальний».
Травматичний шок є відповідною реакцією організму на важку механічну травму чи опік ». Під травматичним шоком прийнято розуміти порушення життєдіяльності організму, що виникає в результаті дії надзвичайного (механічного) подразника. Частота і тяжкість травматичного шоку зростають з кожною війною в залежності від тяжкості поранень.
При вогнепальних пораненнях сучасною зброєю у 8- 1. При застосуванні ракетно ядерної зброї травматичний шок може бути у 2. Етіологія травматичного шоку Етіологічними факторами травматичного шоку є важкі поодинокі або множинні поранення внутрішніх органів, важкі поранення кінцівок з великими пошкодженнями м'язів і роздроблені кістки, закриті ушкодження внутрішніх органів, важкі множинні переломи кісток таза і довгих кісток. Таким чином, конкретними причинами травматичного шоку є важкі механічні пошкодження.
Практично завжди ці пошкодження супроводжуються крововтратою. Патогенез травматичного шоку Вивчення травматичного шоку ведеться майже 2. За цей час запропоновано багато теорій патогенезу травматичного шоку. Однак до наших днів дійшли, отримали подальший розвиток і підтвердження три з них: теорія кровоплазмопотері, токсемії і нейрорефлекторному теорія (О. Насонкіна, Е. Пашковський, 1.
Гостра крововтрата створює диспропорції) між ОЦК і об'ємом судинного русла. Травма і гостра крововтрата збуджують нервову і (більшою мірою) ендокринну систему. Стимуляція симпатико- адреналової системи призводить до викиду катехоламінів (адреналіну, норадреналіну, дофаміну) і до генерализованному артеріоспазму. Вазоконстрикция не рівномірна. Вона охоплює область кровоносної системи внутрішніх органів (легені, печінка, підшлункова залоза, кишечник, нирки), а також шкіру і м'язову систему.
За рахунок цього при шоці в стадії компенсації до серця і головного мозку крові притікає більше, ніж в нормальних умовах. Зміна ситуації кровообігу називається централізацією кровообігу. Вона спрямована на ліквідацію диспропорції між фактично циркулює об'ємом крові і об'ємом судинного русла і забезпечення на нормальному рівні кровотоку у вінцевих судинах серця і судинах головного мозку.
Централізація кровообігу, якщо її розглядати в коротким інтервалі часу, є доцільною пристосувальної реакцією. Якщо ж тим чи іншим шляхом не відбувається швидкої нормалізації ОЦК, що триває вазоконстрикция і пов'язане про неї зменшення капілярного кровотоку - викликають зниження доставки кисню і енергетичних субстратів до тканин і виведення кінцевих продуктів внутрішньоклітинного обміну. Розвивається локальне порушення обміну речовин в тканинах призводить до розвитку метаболічного ацидозу. Тому кров спрямовується в капіляри, але відтік з них утруднений. В системі капілярів сповільнюється кровотік, кров скупчується і підвищується внутрикапиллярное тиск.
Викликані недостатньою перфузією тканин важкі метаболічні, біохімічні та ферментні клітинні порушення є вторинним патогенетичним фактором (токсемія), який створює порочне коло і викликає прогресуюче погіршення перебігу шоку, якщо своєчасно не застосувати необхідне лікування. Порушення мікроциркуляції характерні для всіх форм шоку незалежно від причини, що викликає шок. Розлад мікроциркуляції при шоці, що виявляється в порушенні функції клітин і органів, створює загрозу для життя.
Ступінь пошкодження клітин і порушення їх функції є вирішальним фактором тяжкості циркуляторного шоку і визначає можливість його терапії. Лікувати шок - значить лікувати шокову клітку. Деякі органи особливо чутливі до циркуляторного шоку. Такі органи називають шоковими.
До них відносяться легкі, нирки і печінку. Гіповолемія при шоці веде до зниження легеневого кровотоку. Легке при шоці характеризується порушенням поглинання кисню. Хворі скаржаться на задуху, у них прискорене дихання, знижується парціальний тиск кисню в артеріальній крові, зменшується еластичність легкого, воно стає неподатливим. На рентгенограмі виявляється інтерстиціальний набряк легенів. Вважається, що близько 5. Нирки при шоці характеризуються різким обмеженням циркуляції крові, порушенням фільтраційної і концентраційної здатності і зменшенням кількості сечі.
У більшості випадків розвиток шокової нирки супроводжується олігоануріей. Печінка при шоці можливий некроз печінкових клітин, зниження сішезірующей і дезінтоксикаційної функції. Про порушення функції печінки при шоці судять по збільшенню рівня печінкових ферментів. Порушення кислотно-лужного стану. При шоці розвивається ацидоз. Він викликає порушення функції міокарда, стійку вазодилатацию, зниження видільної функції нирок і порушення вищої нервової діяльності.
Зміни згортання крові характеризуються гіперкоагуляції, розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання, що є початком тромбогеморрагического синдрому (ТГС). Процес розсіяного внутрішньосудинного згортання носить генералізований характер і різко погіршує кровообіг на рівні мікроциркуляторного русла. Клініка травматичного шоку Прийнято вважати, що травматичний шок в своїй течії має дві клінічні фази: еректильну і торпидную. Еректильна фаза характеризується порушенням. Вона проявляється, зокрема, підвищенням артеріального тиску, спазмом судин, задишкою, підвищенням діяльності ендокринних залоз і обміну речовин. Відзначається рухове і мовне збудження, недооцінка постраждалим свого стану.