Порушення ендокринної системи - патологічні стани, які наступають в результаті неправильної діяльності ендокринних залоз або залоз внутрішньої секреції, що виділяють вироблювані ними речовини (гормони) безпосередньо в кров або лімфу.
До ендокринних залоз належать гіпофіз, щитовидна і околощітовідние залози, надниркових залоз і залози зі змішаною функцією, які здійснюють поряд з внутрішньої і зовнішню секрецію: статеві залози і підшлункова залоза. Основна роль ендокринних залоз в організмі виражається в їх вплив на процеси обміну речовин, росту, фізичного і статевого розвитку. Порушення ендокринної системи веде до виникнення різних порушень життєдіяльності організму. В основі ендокринних порушень лежить або надмірне посилення, або зниження функцій тієї чи іншої залози.
Гіпофіз вважається центром регуляції діяльності ендокринної системи, оскільки він виробляє гормони, специфічно стимулюють ріст, диференціювання і функціональну активність деяких залоз внутрішньої секреції. Порушення складних функцій гіпофіза спричиняє розвиток ряду гіпофізарних порушень: надмірна функція передньої долі гіпофіза викликає акромегалію (великі розміри черепа, надбрівних дуг, скул, носа, підборіддя, кистей рук, стоп); зниження функції передньої долі гіпофіза може викликати ожиріння, карликовий зростання, різке виснаження і атрофію статевих залоз; зниження функції задньої долі гіпофіза - розвиток нецукрового діабету, (рясне виділення сечі, посилену спрагу).
Підвищення функції щитовидної залози проявляється в збільшенні її обсягу, серцебитті, схудненні, що залежить від підвищення обміну речовин, проносах, пітливості, явищах підвищеним нервово-психічної збудливості. При різко вираженому підвищенні функції щитовидної залози (т. Н. Базедової хвороби) спостерігається випинання очних яблук - витрішкуватість.
Зниження функції щитовидної залози супроводжується зменшенням щитовидної залози, уповільненням серцевих скорочень і западанием очних яблук. З'являється схильність до ожиріння, запорів, сухість шкіри, зниження загальної збудливості, зміна шкіри і підшкірної клітковини, які стають ніби набряклими. Цей стан носить назву мікседеми.
Підвищення функції прищитоподібних залоз зустрічається рідко. Значно частіше функція цих залоз знижується.
Підвищення функції надниркових залоз супроводжується передчасним статевим дозріванням (найчастіше в зв'язку з утворенням пухлини).
Зниження функції кори надниркових залоз в виражених випадках дає картину хвороби Аддісона (бронзова хвороба), при якій з'являється характерна темна, бронзова пігментація шкіри, виснаження, знижується кров'яний тиск, знижується цукор в крові, знижується опірність організму.
Підвищення функції мозкового шару надниркової залози викликає розвиток артеріальної гіпертонії у вигляді нападів.
Підвищення функції статевих залоз спостерігається рідко (частіше в зв'язку з розвитком злоякісних пухлин цих залоз), здебільшого в дитячому віці. Статеві залози передчасно досягають свого повного розвитку.
Зниження функції цих залоз веде до євнухоїдизму - посилення росту з непропорційним подовженням нижніх і верхніх кінцівок, нахили до ожиріння, з розподілом жиру у чоловіків за жіночим типом і недорозвинення статевих органів, відсутності вторинного волосяного покриву.
Підвищення функції підшлункової залози недостатньо вивчено. Окремі прояви - стійке зниження вмісту цукру в крові, схильність до ожиріння. Зниження функції цієї залози веде до збільшення вмісту цукру в крові і сечі, підвищення сечовиділення, занепаду харчування (цукровий діабет).
При яких захворюваннях виникає порушення ендокринної системи
Регуляція діяльності ендокринних залоз здійснюється вегетативними нервовими центрами проміжного мозку через вегетативно-нервові волокна і через гіпофіз під контролем кори великих півкуль. Нервова і ендокринна системи тісно пов'язані між собою і постійно взаємодіють.
Залози внутрішньої секреції дуже впливають па зростання і розвиток організму, процеси обміну, збудливість і тонус нервової системи. Особливості функціонування окремих ланок ендокринної системи відіграють велику роль у формуванні організму взагалі і його конструкційних особливостей зокрема.
Закономірний перебіг вікових змін в організмі може різко порушуватися під впливом розладів внутрішньої секреції з боку однієї або декількох ендокринних залоз.
Причини порушення ендокринної системи:
1. Первинні порушення функції периферичних ендокринних залоз.
Різні патологічні процеси можуть розвиватися в самій залозі і призводити до порушення освіти і секреції відповідних гормонів.
Важливе місце серед причин поразки периферичних ендокринних залоз займають інфекції. Деякі з них (наприклад, туберкульоз, сифіліс) можуть локалізуватися в різних залозах, викликаючи їх поступове руйнування, в інших випадках спостерігається певна вибірковість ураження (наприклад, менінгококовий сепсис нерідко супроводжується крововиливом в наднирники, вірусний паротит часто викликає орхіт і атрофію яєчок, а орхіт може виникати також при гонореї і т.д.).
Частою причиною пошкодження залоз і порушень гормонообразованія служать пухлини, які можуть розвиватися в будь-який залозі. Характер ендокринних розладів при цьому залежить від природи пухлини. Якщо пухлина відбувається з секреторних клітин, зазвичай продукуються надлишкові кількості гормонів і виникає картина гіперфункції залози. Якщо ж пухлина не секретує гормон, а лише здавлює і викликає атрофію або руйнує тканину залози, розвивається її прогресуюча гіпофункція. Нерідко пухлини носять метастатичний характер. У деяких випадках пухлини ендокринних залоз продукують гормони, не властиві даній залозі, можливі також ектопічні вогнища утворення гормонів в пухлинах неендокрінних органів.
Порушення ендокринної системи можуть бути обумовлені вродженими дефектами розвитку залоз або їх атрофією. Остання викликається різними причинами: склеротичних процесом, хронічним запаленням, віковою інволюцією, гормонально-активною пухлиною парної залози, тривалим лікуванням екзогенними гормонами і ін. В основі пошкодження і атрофії залози іноді лежать ауторшмунние процеси (наприклад, при деяких формах цукрового діабету, захворювань наднирників, щитовидної залози та ін.).
Аутоімунні процеси можуть викликати і гиперпродукцию гормонів (наприклад, щитовидною залозою).
Освіта гормонів порушується в зв'язку зі спадковими дефектами ферментів, необхідних для їх синтезу, або інактивацією (блокадою) цих ферментів. Таким шляхом виникають, наприклад, деякі форми кортико-генітального синдрому, ендемічного кретинізму і інші ендокринні захворювання. Можливо також утворення в залозі аномальних форм гормонів. Такі гормони володіють неповноцінною активністю або повністю її позбавлені. У деяких випадках порушується внутріжелезістое перетворення прогормона в гормон, в зв'язку з чим в кров виділяються неактивні його форми.
Причиною порушень біосинтезу гормонів може стати дефіцит специфічних субстратів, що входять до їх складу (наприклад, йоду, необхідного для утворення гормонів щитовидної залози).
Однією з причин ендокринних розладів є виснаження біосинтезу гормонів в результаті тривалої стимуляції залози і її гіперфункції. Таким шляхом виникають деякі форми недостатності бета-клітин острівковогоапарату підшлункової залози, стимульованих тривалої гіперглікемією.
2. Внежелезістие (периферичні) форми ендокринних розладів.
Навіть при цілком нормальної функції периферичних залоз і адекватної потреби організму в секреції гормонів можуть виникати різні ендокринопатії.
Причинами таких внежелезістих «периферичних» ендокринних розладів можуть бути порушення зв'язування гормонів з білками на етапі їх транспорту до клітин-мішеней, інактивація або руйнування циркулюючого гормону, порушення рецепції гормонів і їх метаболізму, порушення пермісивними механізмів.
Інактивація циркулюючих гормонів, за сучасними уявленнями, найчастіше пов'язана з утворенням антитіл до них. Така можливість встановлені у екзогенних гормонів: інсуліну, АКТГ, СТГ.
В даний час доведено можливість утворення аутоантитіл до власних гормонів. Не виключена можливість і інших шляхів інактивації гормонів на етапі їх циркуляції.
Важлива форма внежелезістих ендокринних розладів пов'язана з порушеннями рецепції гормону в клітинах-мішенях - на їх поверхні або всередині клітини. Такі явища можуть бути наслідком генетично зумовленого відсутності або нечисленності рецепторів, дефектів їх структури, різних пошкоджень клітини, конкурентної блокади рецепторів «антигормони», грубих зрушень фізико-хімічних властивостей навколо-і внутрішньоклітинної середовища.
Велике значення надається в даний час антірецепторним антитіл. Вважається, що механізми вироблення антірецепторних антитіл можуть бути пов'язані з деякими особливостями самої імунної системи.
Причиною утворення антитіл може бути вірусна інфекція; припускають, що в таких випадках вірус з'єднується з гормональним рецептором на поверхні клітини і провокує утворення антірецепторних антитіл.
Одна з форм недостатності гормональних ефектів може бути пов'язана з порушенням пермісивними «посередницького» дії гормонів.
Так, недолік кортизолу, який надає потужне і різносторонню пермісивними дію відносно катехоламінів, різко послаблює глікогенолітіческіе, липолитические ефекти адреналіну, пресорну дію і деякі інші ефекти катехоламінів.
При відсутності необхідних кількостей тиреоїдних гормонів не може нормально реалізуватися дію соматотропного гормону на ранніх етапах розвитку організму.
Порушення «Самопомочі» гормонів може призводити і до інших ендокринних розладів.
Ендокринопатії можуть виникати в результаті порушення метаболізму гормонів. Значна частина гормонів руйнується в печінці, і при її ураженнях (гепатитах, цирозах і ін.) Нерідко спостерігаються ознаки ендокринних порушень. Можлива і надмірна активність ферментів, які беруть участь у метаболізмі гормонів.
Таким чином, причини та механізми ендокринних розладів відрізняються великою різноманітністю.
При цьому далеко не завжди в основі цих розладів лежить недостатня або надлишкова продукція відповідних гормонів, але завжди - неадекватність їх периферичних ефектів в клітинах-мішенях, що призводить до складного переплетення метаболічних, структурних і функціональних порушень.