Гіпофізу належить особлива роль у системі залоз внутрішньої секреції. За допомогою своїх гормонів він регулює діяльність інших ендокринних залоз.
Гіпофіз складається з передньої (аденогіпофіз), проміжної і задньої (нейрогипофиз) часткою. Проміжна частка у людини практично відсутня.
Гормони передньої долі гіпофіза
У аденогипофизе утворюються такі гормони: адренокортикотропний (АКТГ), або кортикотропін; тиреотропний (ТТГ), або тиреотропин, гонадотропні: фолікулостимулюючий (ФСГ), або фоллітропін, і лютеїнізуючого (ЛГ), або лютропін, соматотропний (СТГ), або гормон росту, або соматотропін, пролактин. Перші 4 гормону регулюють функції так званих периферичних залоз внутрішньої секреції. Соматотропін і пролактин самі діють на тканини-мішені.
Адренокортикотропний гормон (АКТГ), або кортикотропін, надає стимулюючу дію на кору надниркових залоз. Більшою мірою його вплив виражено на пучкову зону, що призводить до збільшення освіти глюкокортикоїдів, в меншій - на клубочкову і сітчасту зони, тому на продукцію мінералокортикоїдів і статевих гормонів він не має значного впливу. За рахунок підвищення синтезу білка (цАМФ-залежна активація) відбувається гіперплазія коркового речовини надниркових залоз. АКТГ підсилює синтез холестерину і швидкість утворення прегненолона з холестерину. Вненадпочечніковой ефекти АКТГ полягають в стимуляції ліполізу (мобілізує жири з жирових депо і сприяє окисленню жирів), збільшенні секреції інсуліну і соматотропіну, накопиченні глікогену в клітинах м'язової тканини, гіпоглікемії, що пов'язано з підвищеною секрецією інсуліну, посилення пігментації за рахунок дії на пігментні клітини меланофори .
Продукція АКТГ схильна до добової періодичності, що пов'язано з ритмічністю виділення кортиколиберина. Максимальні концентрації АКТГ відзначаються вранці в 6 - 8 годин, мінімальні - з 18 до 23 годин. Освіта АКТГ регулюється кортіколіберіном гіпоталамуса. Секреція АКТГ посилюється при стресі, а також під впливом факторів, що викликають стресогенні стану: холод, біль, фізичні навантаження, емоції. Гіпоглікемія сприяє збільшенню продукції АКТГ. Гальмування продукції АКТГ відбувається під впливом самих глюкокортикоїдів за механізмом зворотного зв'язку.
Надлишок АКТГ призводить до гиперкортицизму, тобто збільшеної продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоїдів. Це захворювання розвивається при аденомі гіпофіза і носить назву хвороби Іценко-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, має локальний характер (обличчя і тулуб), гіперглікемія, зниження імунного захисту організму.
Недолік гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоїдів, що проявляється порушенням метаболізму і зниженням стійкості організму до різних впливів середовища.
Тиреотропного гормону (ТТГ), або тиреотропин, активує функцію щитовидної залози, викликає гіперплазію її залозистої тканини, стимулює вироблення тироксину і трийодтироніну. Освіта тиреотропіну стимулюється тиреоліберином гіпоталамуса, а пригнічується соматостатином. Секреція тиреоліберином і тиреотропіну регулюється йодвмісними гормонами щитовидної залози за механізмом зворотного зв'язку. Секреція тиреотропіну посилюється також при охолодженні організму, що призводить до підвищення вироблення гормонів щитовидної залози і підвищення тепла. Глюкокортикоїди гальмують продукцію тиреотропіну. Секреція тиреотропіну пригнічується також при травмі, болю, наркозі.
Надлишок тиреотропіну проявляється гіперфункцією щитовидної залози, клінічною картиною тиреотоксикозу.
Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), або фоллітропін, викликає зростання і дозрівання фолікулів яєчників і їх підготовку до овуляції. У чоловіків під впливом ФСГ відбувається утворення сперматозоїдів.
Лютеїнізуючого гормону (ЛГ), або лютропін, сприяє розриву оболонки дозрілого фолікула, тобто овуляції і утворення жовтого тіла. ЛГ стимулює утворення жіночих статевих гормонів - естрогенів. У чоловіків цей гормон сприяє утворенню чоловічих статевих гормонів - андрогенів.
Секреція ФСГ і ЛС регулюється гонадолиберином гіпоталамуса. Освіта гонадоліберину, ФСГ і ЛГ залежить від рівня естрогенів і андрогенів і регулюється за механізмом зворотного зв'язку. Гормон аденогіпофіза пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів. Гальмівну дію на виділення ЛГ надають глюкокортикоїди.
Соматотропний гормон (СТГ), або соматотропін, або гормон росту, бере участь в регуляції процесів росту і фізичного розвитку. Стимуляція процесів росту обумовлена здатністю соматотропіну посилювати утворення білка в організмі, підвищувати синтез РНК, посилювати транспорт амінокислот з крові в клітини. Найбільш яскраво вплив гормону виражено на кісткову і хрящову тканини. Дія соматотропіну відбувається за допомогою "соматомединов", які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Виявлено, що у пігмеїв на тлі нормального вмісту соматотропіну не утворюється соматомедин С, що, на думку дослідників, є причиною їх маленького росту. Соматотропін впливає на вуглеводний обмін, надаючи инсулиноподобное дію. Гормон підсилює мобілізацію жиру з депо і використання його в енергетичному обміні.
Продукція соматотропіну регулюється соматоліберину і соматостатином гіпоталамуса. Зниження вмісту глюкози і жирних кислот, надлишок амінокислот в плазмі крові також призводять до збільшення секреції соматотропіну. Вазопресин, ендорфін стимулюють продукцію соматотропіну.
Якщо гіперфункція передньої долі гіпофіза проявляється в дитячому віці, то це призводить до посиленого пропорційного зростання в довжину - гігантизму. Якщо гіперфункція виникає у дорослої людини, коли зростання тіла в цілому вже завершено, спостерігається збільшення лише тих частин тіла, які ще здатні рости. Це пальці рук і ніг, кисті і стопи, ніс і нижня щелепа, язик, органи грудної та черевної порожнин. Це захворювання називається акромегалію. Причиною є доброякісні пухлини гіпофіза. Гіпофункція передньої долі гіпофіза в дитинстві виражається в затримці росту - карликовості ( "гіпофізарний нанізм"). Розумовий розвиток не порушено.
Пролактин стимулює ріст молочних залоз і сприяє утворенню молока. Гормон стимулює синтез білка - лактальбумина, жирів і вуглеводів молока. Пролактин стимулює також утворення жовтого тіла і вироблення їм прогестерону. Впливає на водно-сольовий обмін організму, затримуючи воду і натрій в організмі, посилює ефекти альдостерону і вазопресину, підвищує утворення жиру з вуглеводів.
Освіта пролактину регулюється пролактоліберін і пролактостатіном гіпоталамуса. Встановлено також, що стимуляцію секреції пролактину викликають і інші пептиди, що виділяються гіпоталамусом: тиреоліберином, вазоактивний інтестинального поліпептид (ВІП), ангіотензин II, ймовірно, ендогенний опіоїдний пептид По-ендорфін. Секреція пролактину посилюється після пологів і рефлекторно стимулюється при годуванні груддю. Естроген стимулює синтез і секрецію пролактину. Пригнічує продукцію пролактину дофамін гіпоталамуса, який, ймовірно, також гальмує клітини гіпоталамуса, секретирующие гонадоліберину, що призводить до порушення менструального циклу - лактогенного аменорее.
Надлишок пролактину спостерігається при доброякісної аденомі гіпофіза (гіперпролактинемічні аменорея), при менінгітах, енцефалітах, травмах мозку, надлишку естрогенів, при застосуванні деяких протизаплідних засобів. До його проявів відносяться виділення молока у годують жінок (галакторея) і аменорея. Лікарські речовини, що блокують рецептори дофаміну (особливо часто психотропної дії), також призводять до підвищення секреції пролактину, наслідком чого можуть бути галакторея та аменорея.
Гормони задньої частки гіпофіза
Ці гормони утворюються в гіпоталамусі. У нейрогіпофіз відбувається їх накопичення. У клітинах супраоптического і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса здійснюється синтез окситоцину і антидіуретичного гормону. Синтезовані гормони шляхом аксонального транспорту за допомогою білка - переносника нейрофізін по гіпоталамо-гіпофізарному тракту - транспортуються в задню частку гіпофіза. Тут відбувається депонування гормонів і надалі вь1деленіе в кров.
Антидіуретичний. гормон (АДГ), або вазопресин, здійснює в організмі 2 основні функції. Перша функція полягає в його антидіуретичної дії, яке виражається в стимуляції реабсорбції води в дистальному відділі нефрону. Ця дія здійснюється завдяки взаємодії гормону з вазопрессіновимі рецепторами типу V-2, що призводить до підвищення проникності стінки канальців і збірних трубочок для води, її реабсорбції і концентрування сечі. У клітинах канальців відбувається також активація гіалуронідази, що призводить до посилення деполімеризації гіалуронової кислоти, в результаті чого підвищується реабсорбція води і збільшується об'єм циркулюючої рідини.
У великих дозах (фармакологічних) АДГ звужує артеріоли, в результаті чого підвищується артеріальний тиск. Тому його також називають вазопресином. У звичайних умовах при його фізіологічних концентраціях в крові ця дія не має істотного значення. Однак при крововтраті, больовий шок відбувається збільшення викиду АДГ. Звуження судин в цих випадках може мати адаптивне значення.
Освіта АДГ посилюється при підвищенні осмотичного тиску крові, зменшенні обсягу позаклітинної і внутрішньоклітинної рідини, зниження артеріального тиску, при активації ренін-ангіотензинової системи і симпатичної нервової системи.
При недостатності освіти АДГ розвивається нецукровий діабет, або несахарное мочеизнурение, який проявляється виділенням великої кількості сечі (до 25 л на добу) низької щільності, підвищеної спрагою. Причинами нецукрового діабету можуть бути гострі і хронічні інфекції, при яких уражається гіпоталамус (грип, кір, малярія), черепно-мозкові травми, пухлина гіпоталамуса.
Надлишкова секреція АДГ веде, навпаки, до затримки води в організмі.
Окситоцин вибірково діє на гладку мускулатуру матки, викликаючи її скорочення при пологах. На поверхневій мембрані клітин існують спеціальні окситоциновий рецептори. Під час вагітності окситоцин не підвищує скоротливу активність матки, але перед пологами під впливом високих концентрацій естрогенів різко зростає чутливість матки до окситоцину. Окситоцин бере участь в процесі лактації. Посилюючи скорочення міоепітеліальних клітин в молочних залозах, він сприяє виділенню молока. Збільшення секреції окситоцину відбувається під впливом імпульсів від рецепторів шийки матки, а також механорецепторів сосків грудної залози при годуванні груддю. Естрогени посилюють секрецію окситоцину.
Недолік продукції окситоцину викликає слабкість родової діяльності.