Що таке інсулін?
Інсулін є білковим гормоном, що складається з двох поліпептидних ланцюжків А і В, що містять відповідно 21 і 30 амінокислот, з'єднаних між собою двома дисульфідними зв'язками. Молекулярна маса мономера інсуліну становить 5733,5. Синтезується інсулін β-клітинами острівковогоапарату Лангерганса підшлункової залози і, можливо, привушні слинні залози. Ступінчастий протеолиз призводить до утворення проінсуліну. Після формування дисульфідних містків отщепляется сполучний пептид, після чого утворюється біологічно активний інсулін.
Підшлункова залоза здорової людини містить еквівалент 200 ОД інсуліну. Регуляція секреції інсуліну - комплексний процес, що включає стимулятори (глюкозу, амінокислоти, вільні жирні кислоти, ентерогормони і ін.), Дія яких посилюється іонами кальцію, і інгібітори (соматостатин, простагландини, адреналін і сам інсулін). Крім того, вплив робить вегетативна нервова система: симпатична - гальмує, парасимпатична - стимулюючий. Нормальна секреція інсуліну включає дві компоненти: базальну, що перешкоджає гіперкатаболізму натщесерце, і стимульовану прийомом їжі. Звільнений з підшлункової залози інсулін циркулює в крові у вільній і в зв'язаній з білками формі.
Вільний гормон стимулює засвоєння глюкози як м'язової, так і жировою тканиною, а пов'язаний гормон діє специфічно лише на жирову тканину. Інактивація інсуліну відбувається в печінці і в інших інсуліночутливості органах і тканинах.
Інсуліну належить важлива і багатогранна роль биокатализатора процесів обміну речовин. Він сприяє переходу глюкози з крові в тканини і її перетворенню в печінці і скелетних м'язах в глікоген. Інсулін підвищує проникність біологічних мембран для глюкози, амінокислот, іонів і кисню і стимулює їх споживання тканинами. Під впливом інсуліну посилюються процеси окисного фосфорилювання внаслідок активування циклу трикарбонових кислот і гексокіназну реакції, яка є першим і ключовим етапом метаболізму глюкози. У тканинах глюкоза міститься переважно в інтерстиціальної рідини, а глкжогексокіназа - всередині клітин. Підвищуючи проникність клітинних мембран, інсулін сприяє проникненню глюкози в цитоплазму клітин, де вона піддається впливу ферменту. Він пригнічує активність глюкозо-6-фосфатази, яка каталізує глікогеноліз.
Інсулін посилює анаболічні ефекти в клітинах. збільшує синтез білків, ліпідів і нуклеїнових кислот, активує окислення жирних кислот і впливає на ріст організму. Як антикатаболический фактор він гальмує гліконеогенез і перешкоджає дегідрогенірованію вільних жирних кислот і утворення попередників глюкози.
При дефіциті інсуліну або зниженні чутливості тканин до ендогенного гормону організм втрачає здатність споживати глюкозу і розвивається цукровий діабет. Провідними симптомами цукрового діабету є спрага і поліурія (6-10 л на добу), гіперглікемія (6,7 ммоль-л "1 і вище, визначається натщесерце) і глюкозурія (10-12%), зниження вмісту глікогену в печінці і м'язах, порушення обміну білків, неповне окислення жирів з підвищенням їх вмісту в крові (ліпідемія) і метаболічний ацидоз (кетонемия). При важкому цукровому мочеизнурении можлива діабетична кома. При низькому рівні активного інсуліну в крові збільшується концентрація глюкози, вільних жирних кислот і амінокислот, т. е. речовин, радіючи їх певну роль в патогенезі діабетичної ангіопатії та артеріосклерозу.
Утворений комплекс «інсулін + рецептор» проникає всередину клітини, де інсулін вивільняється і надає свою дію. Інсулін активує транспорт глюкози через клітинні мембрани і її утилізацію м'язовою та жировою тканинами. Під впливом інсуліну збільшується синтез глікогену, інсулін пригнічує перетворення амінокислот в глюкозу (ось чому так корисно робити ін'єкцію інсуліну відразу після тренування - споживаний після цього протеїн йде не на енергетичні потреби, як це зазвичай буває, а на регенерацію м'язової тканини, а той, хто теоретичну частину звик пропускати, так про це ніколи і не дізнається). Крім усього іншого, інсулін сприяє доставці в клітку більшої кількості амінокислот, причому, істотно більшого. А це, як ви самі розумієте, не може не позначитися позитивно на зростанні (гіпертрофії) м'язових волокон.
До негативних якостей інсуліну слід віднести його здатність посилювати депонування тріглецірідов в жировій тканині, що веде до збільшення підшкірно-жирового прошарку. Втім, з останнім явищем як-раз боротися-то і можна, але про це трохи нижче. Це «солодке» слово «діабет»
У нормі рівень глюкози в крові коливається в проміжку 70-110 мг / дл, опускання нижче позначки в 70 мг / дл вважається гипогликемическим станом, перевищення верхньої межі вважається нормальним протягом 2-3 годин після їжі - після закінчення цього проміжку часу рівень глюкози в крові повинен повернутися в межі норми. Якщо ж рівень глюкози в крові після їжі перевищує позначку в 180 мг / дл, то такий стан вважається гіперглікемічних. Ну а, якщо вищезгаданий рівень в однієї людини після споживання водного розчину цукру перевищив позначку в 200 мг / дл, так не один раз, а під час двох тестів, то такий стан кваліфікується як діабет.
Тепер трохи про діабет:
Розрізняють два типи діабету - інсулінозалежний і інсулінонезалежний. На інсулінозалежний діабет (діабет типу 1) доводиться близько 30% всіх випадків захворювання на цукровий діабет (за даними Департаменту охорони здоров'я США їх не більше 10%, але це дані тільки по США, хоча навряд чи жителі цієї країни так разюче відрізняються від інших землян).
Він виникає в результаті порушень в імунній системі людини: відбувається утворення антитіл до антигенів острівців Лангерганса, що призводить до зменшення кількості активних клітин і, відповідно, до падіння рівня виробництва інсуліну. Інсулінозалежний діабет виникає, як правило, в дитячому або юнацькому віці (середній вік діагностики - 14 років), або у дорослих (вкрай рідко) під впливом різних токсинів, травми, повного видалення підшлункової залози або в якості захворювання, що супроводжує акромегалію. Природа виникнення інсулінозалежного діабету толком не вивчена, вважається, що людина повинна бути схильний генетично до того, щоб роздобути цей тяжкий недуг.
Переходячи до діабету типу 2 (інсулінонезалежний), слід сказати, що концентрація рецепторів на поверхні клітини (а до них належать і рецептори інсуліну) залежить, крім усього іншого, і від рівня гормонів у крові. Якщо цей рівень зростає, то число рецепторів відповідного гормону знижується, тобто фактично відбувається зниження чутливості клітини до гормону, що знаходиться в крові в надлишку. І навпаки. Діабет типу 2 виникає якраз у дорослих і тільки у них - в середньому віці (30-40 років) і навіть пізніше. Як правило, це люди, які страждають наявністю надлишкової ваги, хоча бувають і винятки.
Знову ж як правило, рівень виробництва ендогенного інсуліну у таких людей знаходиться в межах норми або навіть перевищує її. У чому ж тоді справа? А справа виявляється в даунрегуляції рецепторів інсуліну на поверхні клітини. Постійне надмірне споживання жирів і вуглеводів призводить до постійного ж підвищеного рівня інсуліну в крові, що, в свою чергу, призводить до зниження, в тому числі і необоротного, числа вищезгаданих рецепторів. Не у всіх, проте, людей, які страждають ожирінням, розвивається інсулінонезалежний діабет. Приблизно половина всіх хворих одержує його «у спадок», тобто володіє схильністю до захворювання.
Чому це ми раптом заговорили про діабет? А ось чому. Вважається, що застосування інсуліну здоровою людиною може привести до розвитку саме цього захворювання. Що стосується інсулінозалежного діабету (тип 1), то тут все здається ясним - надлишкове введення інсуліну в здоровий організм обернутися цим захворюванням не загрожує. Інша справа - діабет інсулінонезалежний.
Додаткове введення інсуліну протягом тривалого періоду часу може, як і надмірне споживання вуглеводів і жирів, привести до необоротного зниження числа рецепторів інсуліну на поверхні клітини, а значить - і до стійкого зниження здатності клітин утилізувати глюкозу, тобто до діабету типу 2. У теорії все, начебто, так. У реальному ж світі навряд чи знайдеться хоча б одна людина (я маю на увазі - всебічно здорова людина, в тому числі і душевно), який би заради спортивних досягнень колов собі інсулін без перерви роками. А термін, менший двох-трьох років, навряд чи приведе до яких-небудь зрушень в бік захворювання.
Існує, втім, група ризику, до неї відносяться люди володіють спадковою схильністю до розвитку цукрового діабету. Цим людям не варто експериментувати з інсуліном взагалі. І ще один невеликий питаннячко, він стосується гормону росту і його впливу на виробництво ендогенного інсуліну. Гіпоглікемічна стан стимулює підвищення секреції соматотропного гормону, який, як і адреналін, і норадреналін, має здатність пригнічувати виробництво інсуліну.
За матеріал Інтернет.
Обробка персональних даних
Обробка персональних даних здійснюється Виконавцем наступними способами: обробка персональних даних з використанням засобів автоматизації, обробка персональних даних без використання засобів автоматизації (неавтоматизована обробка). При обробці персональних даних Виконавець не обмежений у застосуванні способів їх обробки. Згода надається на здійснення будь-яких дій щодо персональних даних, які необхідні для досягнення вищевказаних цілей, включаючи без обмеження: збір, систематизацію, накопичення, зберігання, уточнення (оновлення, зміну), використання, поширення (в тому числі передача), знеособлення, блокування , знищення, а також здійснення будь-яких інших дій з персональними даними відповідно до чинного законодавства.
Справжнім я визнаю і підтверджую, що в разі необхідності надання персональних даних для досягнення зазначених вище цілей третій особі, а так само як при залученні третіх осіб до надання послуг в зазначених цілях, передачі Компанією належних їй функцій і повноважень іншій особі, Виконавець має право в необхідному обсязі розкривати для здійснення вищевказаних дій інформацію про мене особисто таким третім особам, їх агентам і іншим уповноваженим ними особам, а також надавати таким особам відповідні документи, утримуючі щие таку інформацію.
Також справжнім визнаю і підтверджую, що даний згоду вважається виданим мною будь-яким третім особам, зазначеним вище, з урахуванням відповідних змін, і будь-які такі треті особи мають право на обробку персональних даних на підставі цього згоди. Справжнє згоду дається мною безстроково, але може бути відкликана шляхом направлення мною письмового повідомлення Компанії не менш ніж за 1 (один) місяць до моменту відкликання згоди.