Поділитися в WhatsApp Теорії виникнення атеросклерозу
Атеросклероз - хронічне захворювання, що виникає в стінках артерій. Прогресування процесу призводить до утворення в стінках артерій патологічного вогнища з формуванням фіброзних бляшок. Це веде до зменшення просвіту судин і порушення кровообігу органів і тканин. Залежно від локалізації процесу формуються клінічні ознаки, характерні при ураженні того чи іншого органу. Що є причиною формування атеросклеротичних бляшок?
різноманітність атеросклерозу
Найбільш яскравими прикладами в клінічній практиці є атеросклероз судин серця і розвиток ішемічної хвороби серця (ІХС), атеросклероз судин головного мозку. Найбільш грізним ускладненням атеросклерозу коронарних артерій є інфаркт міокарда, а порушення кровопостачання судин головного мозку призводить до розвитку інсульту.
В основі розвитку ішемічної хвороби серця лежить атеросклеротичнеураження вінцевих артерій, що приводить до порушення живлення серцевого м'яза. Виражене звуження коронарних артерій або утворення тромбу, який повністю перекриває просвіт судини, призводить до загибелі клітин ділянки міокарда і розвитку інфаркту.
Атеросклероз судин, що живлять головний мозок частіше зустрічається у осіб після 60 років. Клінічними проявами атеросклеротичного ураження судин головного мозку є енцефалопатія, розлади пам'яті, уваги, недоумство і психози. Хронічна недостатність кровопостачання досить часто ускладнюється інсультами. Атеросклероз церебральних судин є причиною ішемічних інсультів. Інсульт - гостре порушення мозкового кровообігу. Залежно від локалізації патологічного процесу, в якій-небудь ділянці мозку, розвивається відповідна неврологічна симптоматика.
Атеросклеротичні зміни також часто виявляються в аорті, артерій нирок, мезентеріальних артеріях (кровопостачання кишечника і шлунка), легеневих і периферичних артерій. Найбільш грізними ускладненнями при атеросклерозі аорти є тромбоз черевної аорти і розвиток гангрени ніг.
Атеросклеротичні зміни в судинах живлять органи травної системи проявляються розладами в функції шлунково-кишкового тракту. Ішемічне ураження в цих відділах призводить до гіпотонії і розвитку кишкової непрохідності. Можливий розвиток дисбактеріозу і ознак мальабсорбції (порушення всмоктування). Важким ускладненням атеросклерозу даних артерій є інфаркт стінки кишечника.
Одним з проявів атеросклерозу судин нирок є вазоренальна гіпертензія. Важким ускладненням вважається тромбоз ниркової артерії, який вимагає оперативного втручання.
Теорії виникнення атеросклерозу
Ще на початку минулого століття російським вченим М.М. Анічковим була сформульована теорія, яка підтверджувалася дослідами на тваринах, про провідну роль ліпідів при розвитку атеросклеротичних змін в судинній стінці артерій. Їм вперше була висловлена ідея про те, що в патогенезі атеросклеротичного ураження судин головна роль належить холестерину. Цю теорію можна назвати теорією липопротеидной інфільтрації (холестеринової теорією).
Коротко теорію можна сформулювати так: «без холестерину немає атеросклерозу». Вона ґрунтується на факті впливу екзогенного холестерину, т. Е. Холестерину, який надходить з їжею. На користь цієї гіпотези свідчило те, що формування основного субстрату атеросклерозу в артеріях - атеросклеротичної бляшки - в експерименті на тварин активно відбувалося при введенні в їжу лабораторним тваринам підвищених доз холестерину.
Тобто, передбачається, що розвивається аліментарна гіперхолестеринемія - підвищення вмісту холестерину в кров'яному руслі, сприяє відкладенню холестерину в інтимі (внутрішньому шарі стінок) артерій. Ця теорія мала і має багатьох прихильників в наші дні. Однак роль екзогенного холестерину (що надходить з їжею), як вважається в даний час, не настільки істотна.
Існує ще кілька теорій виникнення атеросклеротичного ураження артерій. До них відносяться теорія порушення антиоксидантної системи, аутоімунна / запальна теорія, інфекційна, дисфункції епітелію і ряд інших. Ці теорії можуть розходитися на стадії процесів, що запускають патологічну ланцюжок хвороби. Надалі, як показують багато досліджень, без участі певних фракцій холестерину цей процес не відбувається. Слід також враховувати, що тільки 20% холестерину надходить з їжею, інші 80% синтезуються в організмі людини в різних органах. Близько 50% холестерину від всього синтезованого, утворюється в печінці.
біохімія атеросклерозу
М.М. Анічковим вивчалися процеси розвитку і розпаду атеросклеротичних бляшок, що є основним субстратом цього захворювання. Надалі, у міру накопичення знань в області біохімії були підтверджені ідеї про необхідному участю холестерину в формуванні патологічного процесу. Було вивчено участь моноцитів, лімфоцитів, гладком'язових клітин у формуванні атеросклеротичних бляшок. Також було доведено вплив медіаторів запалення (цитокінів), ферментів і багатьох інших біологічно активних молекул, які сприяють зростанню бляшки.
Після проведення досліджень стало ясно, що нативні (початкові) молекули ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ, «поганий холестерин»), що є основним переносником холестерину, після їх окислення стають атерогенними, тобто, що сприяють розвитку атеросклерозу. Саме окислені ЛПНЩ виявляються в макрофагах, які відбуваються з моноцитів при атеросклеротичномуураженні артерій. Вважається, що стадія окислення нативних ЛПНЩ і зв'язування з макрофагами - це стадія, коли окислені ЛПНЩ стимулюють захоплення макрофагами холестерину і останні перетворюються в пінисті клітини, навантажені ліпідами.
Тобто, можна говорити про те, що пінисті клітини є морфологічним ознакою атеросклеротичних змін в судинах артерій. Після того як макрофаги перетворилися в пінисті клітини, навантажені холестерином, відбувається їх руйнування і виділення вмісту бляшок в навколишнє середовище. Це і є чинником, що призводить до закупорки судинного русла артерій.
Коротко: «поганий» холестерин після окислення зв'язується з клітинами, які в нормі грають роль «санітарів» і займаються знищенням відходів життєдіяльності (макрофаги). Після зв'язування з ЛПНЩ вони перетворюються в «мішки з холестерином», тим самим підвищуючи ризик утворення атеросклеротичної бляшки.
Сучасні погляди на атеросклероз
Експериментальні дані, здавалося б, переконливо доводили алиментарную инфильтрационную теорію розвитку атеросклерозу. Але в ході подальшого вивчення причин хвороби стало ясно, що не завжди надлишок холестерину, що виникає після вживання його з їжею, є чинником, що призводить до розвитку змін, характерних для атеросклерозу. На підставі нових даних можна говорити про те, що провідну роль в патогенезі може мати не тільки сама по собі гіперхолестеринемія, але, скоріше, порушення процесів обміну ліпопротеїнів низької щільності, ліпопротеїнів високої щільності, їх баланс в організмі людини, порушення функції рецепторів.
В даний час висловлюється думка, що основними механізмами / факторами розвитку цієї патології є: генетична схильність, стан інтими артерій, порушення в обміні ліпідів і їх рецепторного апарату. По всій видимості, для розвитку атеросклеротичних змін необхідна наявність ряду факторів, включаючи і гиперхолестеринемию.
Отже, патологічна ланцюжок розвитку атеросклеротичного процесу точно не встановлена, це є предметом подальших наукових пошуків. У міру накопичення нових даних, заснованих на досягненнях біохімії, молекулярної біології і лікарської практики вивчення хвороб, пов'язаних з порушенням обміну ліпідів можна очікувати новин в області вивчення атеросклерозу.