Реальне збільшення статевого члена
(Click here)
Вагітність і ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
А.Еванс, М. де Веціана, М.Бенбарка
Захворювання проявляється гіперглікемією і обумовлено абсолютним або відносним дефіцитом інсуліну в організмі або порушенням функції рецепторів інсуліну. У США на цукровий діабет хворіють 6,6% населення ввозрасте від 20 до 74 років. Серед вагітних поширеність захворювання становить 0,5% .Інсулінозавісімий цукровий діабет частіше зустрічається у дітей і підлітків. Це хронічне прогресуюче аутоімунне захворювання, схильність до якого, по крайней мере, частково обумовлена генетично. Провокуючим фактором може служити вірусна інфекція. Інсулінонезалежний цукровий діабет зазвичай виникає у людей старше 30 років. У деяких випадках є спадкова схильність. Захворювання часто супроводжується ожирінням.
Фізіологічні зміни вуглеводного обміну.Вагітність супроводжується суттєвими змінами метаболізму глюкози. У вагітних спостерігаються гиперинсулинемия, зниження рівня глюкози плазми натще, а також схильність до кетоацидозу і поява інсулінорезистентності у другій половині беременності.Перечісленние зміни обумовлені впливом гормонів плаценти: плацентарного лактогену, естрогену і прогестерону - спрямовані на забезпечення енергетичних потреб фетоплацентарної системи. При вагітності рівень глюкози плазми натще в нормі становить 60-90 мг% (3,3-5,0 ммоль / л), а через1 ч після прийому їжі - 120-140 мг% (6,7-7,8 ммоль / л ).
- Енергетичні потреби фетоплацентарної системи забезпечуються за рахунок глюкози, що міститься в крові матері. Через плаценту глюкоза проникає шляхом полегшеної дифузії. Інсулін через плаценту не проходить. У нормі рівень глюкози плазми у плода приблизно на 10-20 мг% (0,6-1,1 ммоль / л) нижче, ніж у матері. До 10-12 тижнів вагітності підшлункова залоза плоду починає секретувати інсулін і глюкагон. Гіперглікемія у матері викликає гіперглікемію у плода і стимулює секрецію інсуліну його підшлунковою залозою. Вважається, що більшість ускладнень у новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет, пов'язані з гіперглікемією і гиперинсулинемией, перенесеними внутрішньоутробно. Найважливіша умова успішного результату вагітності - підтримання у жінки нормального рівня глюкози плазми як під час вагітності, так і до її настання.
- Протягом вагітності потреба в інсуліні значно змінюється. У першій половині вагітності підвищується чутливість до інсуліну. Клінічно це проявляється зменшенням потреби в інсуліні приблизно на 50% у порівнянні з такою до вагітності. У другій половині вагітності під впливом гормонів плаценти, навпаки, розвивається інсулінорезистентність, що клінічно проявляється збільшенням потреби в інсуліні - приблизно до 50% у порівнянні з такою до вагітності. У зв'язку з цим при лікуванні вагітних, які хворі на цукровий діабет, необхідно постійно підбирати дозу інсуліну. Крім того, помітні зміни рівня глюкози плазми зазвичай з'являються лише після 24-30 тижнів вагітності, що ускладнює ранню діагностику захворювання.
Цукровий діабет несприятливо відбивається на перебігу вагітності. Однак він не є протипоказанням для вагітності.
- Мати .Воздержаться від вагітності хворим зазвичай радять тільки при наявності ІХС (материнська смертність досягає 50%) або інших судинних ускладнень цукрового діабету (ретино- або нефропатії). Відносним протипоказанням вважають лабильное перебіг цукрового діабету, оскільки на тлі інтенсивної інсулінотерапії високий ризик важкої гіпоглікемії і кетоацидозу. При лабільному перебігу цукрового діабету в ряді випадків ефективно п / к введення інсуліну за допомогою переносного дозатора.
Раніше вважалося, що вагітність погіршує перебіг цукрового діабету і прискорює розвиток його ускладнень - ретино-, нефро- і нейропатії. Пізніше було встановлено, що ризик ускладнень залежить в першу чергу від тривалості, тяжкості і ступеня компенсації цукрового діабету. Завдяки інтенсивній інсулінотерапії частота ускладнень цього захворювання у вагітних знизилася і практично не відрізняється від такої у невагітних.
Цукровий діабет ускладнює перебіг гіпертонічної хвороби, а також призводить до розвитку артеріальної гіпертонії вагітних і інфекції сечових шляхів. - Плід При цукровому діабеті підвищується ризик мимовільного аборту, багатоводдя, вад розвитку, внутрішньоутробної затримки розвитку, макросоміі і загибелі плоду. Ступінь ризику ускладнень в значній мірі залежить від підтримки нормального рівня глюкози плазми у матері під час вагітності. Наприклад, недостатня компенсація цукрового діабету в ранні терміни вагітності підвищує ризик мимовільного аборту і вад розвитку плоду.
Дослідження показали, що при підтримці нормальних рівнів глюкози плазми і глікозильованого гемоглобіну у матері ці ускладнення спостерігаються дуже рідко. Пороки розвитку - найчастіша причина загибелі новонароджених, матері яких хворі на цукровий діабет. Найчастіше вражаються ЦНС, серце, кістки, шлунково-кишкового тракту і сечові шляхи. Причина вад - гипоксическое пошкодження тканини жовткового мішка протягом перших 4-6 тижнів вагітності, обумовлене гіперглікеміей.Предполагается, що нормалізація рівня глюкози плазми і глікозильованого гемоглобіну до вагітності і в ранні її терміни дозволить знизити ризик вад розвитку у плода.
У III триместрі вагітності можливий розвиток внутрішньоутробної затримки розвитку, макросоміі і загибелі плоду. Загибель плода пов'язана безпосередньо з гіпоксією і ацидозом внаслідок гіперглікемії. У минулому для зниження ризику загибелі плоду вагітних з цукровим діабетом доводилося родоразрешающей значно раніше терміну. Поява нових методів оцінки стану плода (КТГ та УЗД) надало можливість зберігати вагітність довше, аж до 40 тижнів. Крім цього ризик загибелі плоду вдалося значно знизити завдяки удосконаленню методів вимірювання глюкози плазми.
Патогенез макросоміі до кінця невстановлений. Ймовірно, вона обумовлена надмірним відкладенням жиру в підшкірній клітковині і збільшенням розмірів печінки плода внаслідок гіперглікемії. Розміри голівки і головного мозку плода залишаються в межах норми. При макросоміі ускладнюється проходження масивного плечового поясу плоду по родових шляхах, що може привести до родової травми і навіть загибелі плода. Внутрішньоутробна затримка розвитку спостерігається рідше, ніж загибель плода і макросомія. В основі патогенезу внутрішньоутробної затримки розвитку лежить плацентарна недостатність, що розвивається на тлі діабетичноїмікроангіопатії. На тлі частих епізодів гіперглікемії відзначаються випадки затримки дозрівання легенів плода. При компенсованому цукровому діабеті у матері дозрівання легенів плода не порушується.
- Термінове лікування венеричних хвороб
- Лікування хронічного простатиту
- Лікування чоловічого безпліддя
- Лікування сексуальних порушень
- Хірургія статевих органів
ЗАТЕЛЕФОНУЙ ЗАРАЗ
+7-777-717-10-77
м. Алмати
Лікар-уролог
Умбетов Ренат Еділовіч,
дійсний член Європейської асоціації урологів
Досвід роботи в практичній урології 22 роки.
Запис на прийом за тел.
+7-777-717-10-77
м. Алмати