Щитовидна залоза відноситься до залоз внутрішньої секреції, розвивається з вентральної стінки глоткового відділу кишки до кінця 1-го місяця ембріонального життя, у вигляді потовщення ектодерми. Від вершини цього потовщення починає рости епітеліальний тяж (майбутній щитовидної-мовний протока) розділяється до середини 2-го місяця ембріонального життя на два бічних виросту. Останні, розростаючись, утворюють бічні частки, а нижня частина зачатка щитовидної залози зберігається у вигляді перешийка між ними. Облітерація щитовидної-мовний протоки на другому місяці ембріонального життя, але іноді частина його може зберігатися і служити джерелом розвитку додаткових тіл у вигляді клітинних тяжів з наступною диференціацією в фолікули. Перші фолікули з'являються у зародка до четвертого місяця. Розвиток закінчується до 8-9 місяців. Щитовидна залоза розташована на шиї попереду гортані. У ній розрізняють дві частки і перешийок, який лежить на рівні дуги персневидно хряща, а іноді 1-3 хрящів трахеї. Щитовидна залоза як би охоплює гортань спереду і з боків. Маса залози дорослої людини 20-30гр. Заліза покрита зовні сполучно-тканинної капсулою, яка зрощена з гортанню. Від капсули всередину залози відходять слабо виражені перегородки-трабекули. Паренхіма залози складається з бульбашок-фоликулов, які є структурними та функціональними одиницями. Стінка фолікула утворена одним шаром тироцитов, що лежать на базальній мембрані. Форма тироцита залежить від його функціонального стану, ніж клітина вище, тим активніше в ній відбуваються синтетичні процеси. Кожен фолікул обплітає густа мережа кровоносних і лімфатичних капілярів, в порожнині фолікула міститься густий в'язкий колоїд залози. У стінках фолікулів між тироцитов і базальноїмембраною, а також між фолікулами є більші парафоллікулярние клітини. Щитовидна залоза багато оснащена судинами: двома верхніми (гілки зовнішньої сонної артерії), двома нижніми і однієї (непостійної) непарної щитовидної артеріями. Верхня артерія ділиться на три гілки: передню, зовнішню, задню. Остання анастомозирует з нижньої щитовидної артерією. Нижня артерія ділиться на три кінцеві гілки: нижню, задню і глибоку. Венозна система розвинена більш глибоко, ніж артеріальна. Лімфатична система залози представлена капілярами: поверхневими і глибокими лімфатичними судинами. Відтік лімфи здійснюється в яремний лімфатичний стовбур вливається на рівні сьомого шийного хребця в ліву вену або в місце з'єднання її з внутрішньої яремної веною. Заліза иннервируется гілочками блукаючого симпатичного язикоглоткового і під'язикового нервів.
Секреторний цикл фолікулів - У секреторних циклі фолікулів розрізняють дві фази: фазу продукції і фазу виведення гормонів. Фаза продукції, якою починається секреторний цикл тироцитов, полягає в поглинанні через базальну поверхню вихідних речовин майбутнього секрету (амінокислот, тирозину, йоду) принесених до щитовидній залозі кров'ю. У ендоплазматичної мережі відбувається формування молекули тіроглубіна. Утворені сполуки поступово переміщуються в зону комплексу Гольдкі, де до поліпептидного основі приєднуються вуглеводні компоненти і відбувається формування везикул, що містять тіроглобуліна. Потім вони зміщуються до апікальній мембрані тироцита, де їх вміст шляхом екзоцитозу надходить в порожнину фолікула. Йод поглинається тироцитов з крові у вигляді йодиду (іона йоду), але так як в молекулу тирозину може включатися тільки атомарний йод, то попередньо іон йоду під дією ферменту пероксидази окислюється в атомарний йод. Цей процес відбувається на поверхні тироцита і його мікроворсинок, тобто на кордоні з порожниною фолікула. Поряд з тироксином утворюється також трийодтиронін. Він значно активніше тироксину. Фаза виведення протікає по-різному в залежності від ступеня і тривалості активації щитовидної залози. Якщо ця активація сильна (наприклад, коли вона викликана надлишком тіротропіна), тироцити набувають все ознаки, що свідчать про їх інтенсивної фагоцитарної активності. Вони набухають, значно зростають їх обсяг і висота на апікальній поверхні поряд зі збільшенням числа і розмірів мікроворсинок з'являються псевдоподопіі. Колоїд захоплюється тироцитах шляхом фагоцитозу. Фагоцитовані фрагменти колоїду, що потрапили всередину тироцита, за допомогою лізосомальних апарату піддаються протеолізу і з молекул фагоцитовані тіроглобуліна вивільняються йодтірозінов і йодтироніни. Фагоцитоз колоїду триває всього кілька годин. При помірній активності щитовидної залози або при значній її гіперфункції, але зберігається тривалий час (наприклад, при тиротоксикоз), освіти апікальних псевдопододій і фагоцітірованія ними колоїду не настає, а відбувається протеоліз тіроглобуліна в порожнині фолікула і пиноцитоз продуктів розщеплення цитоплазмой тироцитов.
Парафоллікулярние ендокріноціти - У дорослому організмі парафоллікулярние клітини локалізуються в стінці фолікулів, залягаючи між підставами сусідніх тироцитов, але не досягають своєї верхівкою просвіту фолікула. Парафоллікулярние клітини розташовуються також в міжфолікулярних прошарках сполучної тканини. За розмірами парафоллікулярние клітини більші тироцитов, мають округлу, іноді незграбну форму. Парафоллікулярние клітини не поглинають йод (на відміну від тироцитов), але поєднують освіту нейроамінов (норадреналіну і серотоніну). Секреторні гранули, густо заповнюють цитоплазму парафолікулярних клітин, виявляють сильну осміофілію. У цитоплазмі парафолікулярних клітин добре розвинені гранулярна ендоплазматична сітка і комплекс Гольджі.
Іннервація - Щитовидна залоза багата симпатичними і парасимпатичними нервовими волокнами, але вплив прямих нервових імпульсів на діяльність фолікулів невелика і значно перекривається гуморальними ефектами тіротропіна. Проте роздратування шийних симпатичних гангліїв або вплив адренергическими речовинами викликає хоча і слабке, але достовірне посилення освіти і віддачі йодованих тіроідних гормонів, незважаючи на те, що в даних умовах настає звуження кровоносних судин і зменшення потоку крові через щитовидну залозу. Парасимпатическим імпульсам належать, навпаки, пригнічують ефекти. Парафоллікулярние клітини повністю позбавлені залежності від гіпофіза і гіпофізектомія не порушує їхніх діяльності. У той же час вони чітко реагують на прямі симпатичні (активують) і парасимпатичні (пригнічують) імпульси.
Регенерація - Паренхіма щитовидної залози відрізняється підвищеною здатністю до проліферації. Джерелом зростання тіроідной паренхіми виявляється епітелій фолікулів. Розподіл тироцитов призводить до збільшення площі фолікула, внаслідок чого в ньому виникають складки, виступи і сосочки, що вдаються до порожнину фолікулів. Розмноження клітин може призвести також до появи епітеліальних нирок, відтісняють базальнумембрану до зовні в міжфолікулярних простір. З плином часу в проліферуючих тироцитах цих нирок відновлюється біосинтез тіроглобуліна, що призводить до диференціювання острівців у мікрофоллікули. Мікрофоллікули в результаті триваючого синтезу збільшуються і стають такими ж, як материнські.
Гормони щитовидної залози і їх функції - Щитовидна залоза секретує 2 гормону - тироксин (тетрайодтіронін) і трийодтиронін. Характерною особливістю гормонів щитовидної залози є присутність в їх молекулі йоду. Для здійснення нормальної функції щитовидної залози необхідно регулярне надходження йоду в організм. Йод надходить в організм з їжею і водою. Щитовидна залоза поглинає з крові тільки йодиди, які піддаються в ній окислення до йоду. З'єднання двох молекул дийодтирозина веде до утворення трийодтироніну. Гормони щитовидної залози надають стимулюючий вплив на газообмін і, перш за все на поглинання кисню і виділення вуглекислого газу. Щитовидна залоза надає певним чином впливати на водний обмін. Введення тіроідних гормонів посилює виділення води, а тіреоідектомія призводить до зниження цього процесу. Щитовидна залоза має безпосереднє відношення і до білкового обміну, до ассіміляторной і діссіміляторноі його сторонам. Характер такого ставлення до певної міри визначається вихідним станом білкового обміну. При недостатньому надходженні білків гормони щитовидної залози стимулюють синтез білка. За умови насичення організму білком тиреоїдні гормони знижують синтез і підсилюють розпад білка. Щитовидна залоза надає певну дію і на обмін вуглеводів і жирів. При гіпотиреозі спостерігається уповільнене всмоктування вуглеводів з кишечника, при гіпертиреозі знижена витривалість до цукру і зменшений нирковий поріг виділення цукру з сечею. Щитовидна залоза впливає також і на розпад глюкози в тканинах. Тиреоїдні гормони викликають збіднення печінки глікогеном і порушують його синтез.
Функціональна недостатність щитовидної залози - Функціональна недостатність щитовидної залози викликає збільшення вмісту ліпідів, особливо холестерину в крові. У здорових людей під впливом тиреоїдних гормонів рівень холестерину знижується. Розвиток експериментального атеросклерозу може бути посилене або загальмовано в залежності від того, чи будуть введені речовини, які гальмують функцію щитовидної залози (наприклад, тіоуреати) або підсилюють її (тироксин). Від нормальної функції щитовидної залози залежать такі основні біологічні процеси, як ріст, розвиток і диференціювання тканин. Видалення щитовидної залози у тварин в ранньому віці веде до припинення росту. Діти з вродженим недорозвиненням щитовидної залози карликового зростання. Малі дози тироксину стимулюють зростання. У вищих хребетних тварин і людини гормони щитовидної залози впливають на диференціювання, зокрема, нервової тканини. Недостатність функції щитовидної залози в дитячому віці викликає відставання розумового розвитку. Експериментально доведено, що в результаті видалення щитовидної залози у новонароджених щурят мозок залишається відносно недиференційованим. Відзначається диспропорція в зростанні мозку і черепа, внаслідок чого нервова тканина стискається і збільшується внутрішньочерепний тиск. Погіршується кровопостачання мозку, настає аноксия (гіпоксія). Відзначається гіпоплазія аксонів і дендритів, порушується електрична активність кори головного мозку. Гормони щитовидної залози надають стимулюючу дію на регенераторні процеси. Діяльність щитовидної залози здійснюється під контролем тиреотропного гормону передньої долі гіпофіза. Функція щитовидної залози і її зв'язок з тиреотропним гормоном контролюється в свою чергу центральною нервовою системою. Гіпоталамус є одним з основних відділів центральної нервової системи, що регулюють секрецію тиреотропного гормону і пов'язану з нею функцію щитовидної залози. Хімічна блокада функції щитовидної залози здійснюється за допомогою антитиреоїдних речовин, які блокують дію ферментів (пероксидази), що беруть участь в синтезі тироксину.
Патологія - Аплазія виявляється вкрай рідко в ранньому віці. Гіпоплазія частіше виникає у плода в ендемічних районах і обумовлена нестачею йоду в організмі матері. Аномалія розвитку виявляється також збереженням щитовидної-мовний протоки. У більшості випадків зберігається протока закінчується сліпо, приводячи до утворення серединної кісти шиї. У стінці кісти можуть зустрічатися залишки паренхіми щитовидної залози. Кіста вистелена епітелієм, що є продовженням епітелію глотки. Епітелій кісти може служити джерелом розвитку пухлини. Додаткові щитовидні залози поділяються по локалізації на серединні і бічні. Їх виникнення пов'язане з затримкою розвитку залози в ембріогенезі або з додатковим утворенням з бічних зачатків дериватів глоткових кишень. При посиленому розвитку додаткової щитовидної залози паренхіма основних часток залози зменшується в розмірах. Дістопія обумовлена порочної закладкою органу, в зв'язку, з чим змінюється розташування залози. Іноді додаткові щитовидні залози знаходяться в міокарді (серцевому сумці).
Розлади кровообігу - Артеріальна гіперемія щитовидної залози спостерігається при дифтерії, скарлатині, грипі, стресі. Вона супроводжується стійким розширенням капілярів. Крововиливи в щитовидну залозу спостерігаються при тиреотоксическом зобі, асфіксії новонароджених, пухлинах, гострих інфекційних захворюваннях. Кров виливається в порожнину фолікулів або строму. Атрофія щитовидної залози відзначається при виснажують захворюваннях, патології інших залоз внутрішньої секреції (гіпофіза, надниркових залоз). Розміри і вага залози при цьому зменшуються. Спостерігається зменшення розмірів фолікулів, замісний фіброз. Різка атрофія спостерігається при так званому множині склерозі ендокринних залоз.
Дистрофічні процеси - спостерігаються при пухлинах. Гіаліноз строми наголошується в результаті вікової атрофії залози. Ожиріння фолікулярного епітелію супроводжується появою дрібних крапель жиру в цитоплазмі і спостерігається при кретинізм, венозному застої, старечої атрофії. Ліпоматоз строми зустрічається при віковій атрофії залози і загальному порушення жирового обміну. Гіпертрофія щитовидної залози виникає в період статевого дозрівання, надлишкової виробленню гормону гіпофіза, недостатнім вмістом йоду в їжі. При цьому щитовидна залоза збільшується в розмірах. Відзначається новоутворення фолікулів. Клітини епітелію стають вище, посилюється їх мітотична активність, збільшується число клітин призматичного епітелію.
Гіпертрофія щитовидної залози - може бути осередкової або дифузійної. Вогнищеві розростання можуть досягати різних розмірів. На відміну від справжніх пухлинних розростань, фолікулярний епітелій при гіперпластичних розростаннях здатний до диференціювання. Гіпертрофія щитовидної залози може супроводжуватися підвищенням її функціональної активності.
Запалення щитовидної залози - Гострий тиреоїдит, частіше гнійний, наголошується нерідко при переході процесу з прилеглих органів (гортані, трахеї, стравоходу). В просвіті фолікулів або стромі виявляють полінуклеарних лейкоцити. До підгострим тиреоїдитом відносять тиреоїдит де Кервена. До хронічних тиреоїдитом - фіброзний зоб Рідель. Запальна природа зоба Ріделя сумнівна. З специфічних запалень щитовидної залози зустрічається міліарний туберкульоз. Зараження відбувається гематогенно або лімфогенно. Нерідкі випадки переходу процесу з сусідніх органів, лімфатичних вузлів.
Сифілітичне ураження щитовидної залози - Відзначається при вродженому і набутому сифілісі.
Паразитарне поразка щитовидної залози - Хвороба Шагаса. В основі захворювання лежить деструкція клітин органу в результаті розвитку в них паразитів. Ехінокок зустрічається в щитовидній залозі рідко, зазвичай у вигляді одно- або багатокамерною кісти. Здебільшого захворювання діагностують як кістозний зоб і помилку встановлюють тільки при операції. Актиномікоз залози спостерігається вкрай рідко. При цьому наголошується гнійне запалення.
Загальний адаптаційний синдром і щитовидна залоза - Клініко-морфологічні зміни щитовидної залози у відповідь на стрес (оперативне втручання, температурні дії, фізичне перенапруження, гострі інфекції, і т.д.) неспецифічні. Вони характерні для загального адаптаційного синдрому. Спостерігається вогнищева гіперплазія паренхіми з підвищенням секреторної активності: збільшення висоти кубічного епітелію, поява призматичного, нерівномірність величини фолікулів, десквамація епітелію, колоїдний набряк.