Патологічна анатомія туберкульозу - морфологія
Патологоанатомічні дослідження при туберкульозі органів дихання грунтуються на дослідженнях матеріалу біопсії, резекційну і секційного матеріалів. У кожному разі вони передбачають макроскопічний опис і мікроскопічне дослідження. Для виявлення МБТ в гістологічних препаратах, крім забарвлення за Цілем-Нільсеном, проводяться додаткова забарвлення ауроміном 00 і вивчення препаратів в люмінесцентному мікроскопі.
Крім пошуку МБТ. в препаратах проводиться активний пошук морфологічного компонента специфічного запалення - туберкульозної гранульоми.
Специфічне туберкульозне запалення. як і будь-яка інша, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації.
Альтерація - пошкодження тканини, аж до розвитку некрозу. Туберкульозна природа запалення при альтерації визначається наявністю в ділянках ураження МБТ.
Ексудація характеризується появою в зоні запалення серозного просочування, випадання фібрину, клітинних скупчень з переважанням мононуклеарів. Альтеративних-ексудативний компонент зазвичай переважає при масивності і вірулентності інфекції, підвищеній чутливості тканини до МВТ і при падінні захисних сил організму.
Проліферація також характерна для туберкульозного запалення. При ній спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення і утворення специфічних горбків (гранульом). Туберкульозна гранульома має наступну будову: центр освіти представлений аморфним тканинним детритом (наслідок альтерації і некрозу); по периферії розташований вал з декількох шарів епітеліоїдних клітин; в зовнішніх шарах горбка в невеликій кількості виявляються лімфоїдні і плазматичні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розташовуються гігантські багатоядерні клітини Лангханса. За домінуванням того чи іншого типу клітинних елементів виділяють епітеліоідноклеточние, лімфоїдні і гігантоклітинні горбки.
При високій реактивності організму епітеліоїдних клітини витягуються, перетворюються в фібробласти. Горбки при цьому рубцюються. Зниження реактивності організму веде до посилення ексудативної тканинної реакції з появою сирнистийнекрозу (казеоза). Некроз може виникати як в горбку, так і в навколишньому його тканини, просоченої серозно-фібринозним ексудатом. Надалі вогнище некрозу може розсмоктатися, піддатися фіброзірованію, звапнінню і навіть окостеніння (оссификации).
Прояви туберкульозу в тканинах і органах відрізняються великою різноманітністю: горбки, осередки, інфільтрати. Вогнища туберкульозного запалення в легені можуть обмежуватися АЦИНУС, часточкою, сегментом або займати всю частку легені. Вогнища сирнистийнекрозу можуть плавитися, і на їх місці з'являються порожнини розпаду. На слизових оболонках дихальних шляхів при розплавленні казеоза виникають виразки.
Для туберкульозу легенів типовий хвилеподібний характер перебігу, виявляється фазами загострення (інфільтрація, розпад, обсіменіння) і затихання (розсмоктування, ущільнення, рубцювання, звапнення). Основні фази туберкульозного процесу характеризуються зміною альтернативно-ексудативної і продуктивної тканинних реакцій. Поява у хворих так званих параспецифических реакцій розцінюється як токсико-алергічні реакції організму на туберкульозний антиген і продукти розпаду тканин.
Захворювання на туберкульоз легень виникає після проникнення МБТ в організм аерогенним шляхом. Фокус специфічного запалення в місці проникнення і осідання МБТ отримав назву первинного афекту. Наступними етапами розвитку процесу є ураження лімфатичних шляхів - лимфангоит і лімфаденіт. Так відбувається формування первинного туберкульозного комплексу. При відсутності тенденції до прогресування первинний туберкульозний комплекс піддається загоєнню: зона перифокального запалення зникає, а навколо творожистого фокуса формується капсула. Сирнистий вміст вогнища зсихається, обизвествляется, фіброзірующего або оссифікуються.
Терміни загоєння туберкульозних вогнищ можуть розтягуватися на роки. Вони залежать від розмірів вогнища і стану реактивності організму. Капсула первинного вогнища не представляє собою герметичного бар'єра, а, скоріше, є біологічною мембраною, через яку осередок впливає на організм в цілому. При повному анатомічному загоєнні первинного комплексу можливе повторне зараження з виникненням повторного (реінфекційний) первинного комплексу.
Вторинний туберкульоз. тобто захворювання на туберкульоз осіб, які перенесли в минулому первинний процес, може виникнути як при ендогенному інфікуванні, так і в результаті повторного екзогенного потрапляння МБТ.
Вторинний туберкульоз характеризується наявністю послепервічних вогнищ (кальциновані лімфатичні вузли, щільні вогнища). Розвиваючись в уже інфікованому організмі, вторинний туберкульоз протікає у вигляді різних клінічних форм без великого перифокального запалення і залучення в процес ЛУ.
Морфологічні зміни при вторинному туберкульозі органів дихання відрізняються поліморфізмом і проявляються вогнищами, інфільтратами, порожнинами розпаду, кавернами, серозитами і циротичні змінами. В основі їх розвитку лежить туберкульозний горбик - універсальне морфологічний прояв туберкульозу. Туберкульозний горбик має улюблену локалізацію в легеневої тканини: місце переходу термінального бронха в альвеоли аці-нуса в задньо-базальних відділах легені.
Туберкульозний процес в легеневій тканині починається з неспецифічногозапалення. Запальний процес має імунологічну основу. Він починається з впливу на легеневу тканину БАВ, що виділилися при загибелі альвеолярнихмакрофагів після їх зустрічі з МБТ. Антигенне роздратування викликає проліферацію гістіоцитів і інфільтрірованіе міжальвеолярних перегородок моноцитами, лімфоцитами і сегменто нейтрофилами периферичної крові.
Через 6-8 тижнів. від початку інфікування через стадію гістіомакрофагальних горбків починають формуватися специфічні туберкульозні епітеліоідноклеточние горбки.
Вже на стадії неспецифічного запального процесу виникають виражені порушення мікроциркуляції в зоні запалення. Навколо артеріол і венул спостерігаються явища ексудації і екстравазати формених елементів білої крові (ФЕБК), особливо лімфоцитів і полінуклеарів. Такі ж явища спостерігаються і навколо термінальних бронхів, куди може поширюватися неспецифічний і специфічний запальний процес.
При діаброзе (руйнуванні) судин і перфорації бронхів в зоні запалення виникає гематогенне і бронхогенное обсіменіння з розвитком дисемінованого туберкульозу, що супроводжується ураженням інших ділянок легкого або інших органів і систем організму. При цьому в органах утворюються дочірні туберкульозні вогнища. У препубертатном і пубертатному періодах уражаються кістки та мозкові оболонки з розвитком туберкульозних оститів і менінгіту. У дорослих частіше уражаються легені, серце, надниркові залози і статеві органи.
Крім розвитку специфічних туберкульозних змін. можуть спостерігатися параспецифические реакції. В їх основі лежить процес формування в печінці, селезінці, кістковому мозку, нервової тканини, шкірі, слизових оболонках, рогівці очей та інших органах макрофагальні або лімфогістіоцитарного гранульом, в яких МВТ відсутні.
У первинний період туберкульозу уражаються периферичні, внутрігрудні і внутрішньочеревні ЛУ. У зв'язку з гематогенной і лімфогенної диссеминацией туберкульозні вогнища можуть виявлятися в легенях та інших органах. При цьому навколо специфічних туберкульозних змін у хворих з первинним туберкульозом виявляються великі перифокальні реакції.
Основними формами первинного туберкульозу є безлокальная туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків, первинний туберкульозний комплекс і туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.
Спонтанна і клінічна регресія туберкульозних змін при первинному туберкульозі характеризується, перш за все, розсмоктуванням ексудації навколо мікросудинних русла в зоні запалення, відновленням мікроциркуляції, ущільненням казеозних змін, розростанням сполучної тканини, відкладенням солей вапна і формуванням ОТІ.
При розвитку вторинного туберкульозу (осередкового, дисемінованого, ін-фільтратівного, туберкульом, кавернозного, фіброзно-кавернозного туберкульозу, циротичного туберкульозу) органів дихання в результаті екзогенного суперінфікування або ендогенної реактивації в основі морфологічних змін також лежить туберкульозний горбик.
Різні форми вторинного туберкульозу виникають на тлі існуючого протитуберкульозного імунітету в постпервинний періоді. При цьому характерним є відсутність виражених ексудативних реакцій і казеозних змін у внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Туберкульозний процес розвивається найчастіше зі старих туберкульозних вогнищ і проявляється інфільтративними змінами у навколишньому їх капсулі. Виникає інфільтративний фокус або порожнину розпаду.
При клінічному лікуванні відбувається розсмоктування інфільтрації. У таких випадках чітко виявляються вогнища, навколо яких вона з'явилася. Інфільтрати з розпадом можуть закриватися, зарубцювалися лінійним або зірчастим рубцем. При прогресуванні захворювання може сформуватися каверна в легкому або їх безліч. Вони також можуть закритися з розвитком фіброзу, цирозу навколо залишилися туберкульозних вогнищ. Одним з варіантів загоєння кавернозного туберкульозу є формування санувати порожнин. Вони характеризуються відсутністю пиогенной капсули, розвиненою грануляційною оболонкою, яка оточена фіброзними змінами по периферії.